新生儿窒息【33页】_20221406.pptxVIP

儿科学

新生儿与新生儿疾病新生儿窒息——新生儿室

新生儿窒息（asphyxiaofnewborn）是指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症和混合性酸中毒，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。由于诊断标准未完全统一，国内文献报道的发病率差异很大。

窒息的本质是缺氧，凡是影响胎盘或肺气体交换的因素均可引起窒息。可出现于妊娠期，但绝大多数出现于产程开始后。新生儿窒息多为胎儿窒息（宫内窘迫）的延续。1．孕母因素①孕母有慢性或严重疾病，如心、肺功能不全、严重贫血、糖尿病、高血压等；②妊娠并发症：妊娠高血压综合征；③孕妇吸毒、吸烟或被动吸烟、年龄≥35岁或16岁及多胎妊娠等。

2．胎盘因素前置胎盘、胎盘早剥和胎盘老化等。3．脐带因素脐带脱垂、绕颈、打结、过短或牵拉等。4．胎儿因素①早产儿或巨大儿；②先天性畸形：如食道闭锁、喉蹼、肺发育不全、先天性心脏病等；③宫内感染；④呼吸道阻塞：羊水、黏液或胎粪吸入等。5．分娩因素头盆不称、宫缩乏力、臀位，使用高位产钳、胎头吸引、臀位抽出术，产程中麻醉药、镇痛药或催产药使用不当等。

【病理生理】1．窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻正常胎儿向新生儿呼吸、循环系统转变的特征为：①胎儿肺液从肺中清除；②表面活性物质分泌；③肺泡功能残气量建立；④肺循环阻力下降，体循环阻力增加，导致动脉导管和卵圆孔功能性关闭。窒息时新生儿呼吸停止或抑制，致使肺泡不能扩张，肺液不能清除；缺氧、酸中毒引起表面活性物质产生减少、活性降低，以及肺血管阻力增加，胎儿循环重新开放、持续性肺动脉高压。后者可进一步造成组织严重缺氧、缺血、酸中毒，最后导致不可逆器官损伤。

2．窒息时各器官缺血缺氧改变窒息开始时，缺氧和酸中毒引起机体产生经典的“潜水”反射，即体内血液重新分布，肺、肠、肾、肌肉和皮肤等非生命器官血管收缩，血流量减少，以保证脑、心和肾上腺等生命器官的血流量。同时血浆中促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、精氨酸加压素、肾素、心钠素等分泌增加，使心肌收缩力增强，心率增快，心排出量增加，以及外周血压轻度上升，心、脑血流灌注得以维持。如低氧血症持续存在，无氧代谢使代谢性酸中毒进一步加重，体内储存糖原耗尽，脑、心肌和肾上腺的血流量也减少，心肌功能受损，心率和动脉血压下降，生命器官供血减少，脑损伤发生。非生命器官血流量则进一步减少而导致各脏器受损。

3．呼吸改变（1)原发性呼吸暂停（primaryapnea）：胎儿或新生儿缺氧初期，呼吸代偿性加深加快，如缺氧未及时纠正，随即转为呼吸停止、心率减慢，即原发性呼吸暂停。此时患儿肌张力存在，血压稍升高，伴有紫绀。此阶段若病因解除，经清理呼吸道和物理刺激即可恢复自主呼吸。（2）继发性呼吸暂停（secondaryapnea）：若缺氧持续存在，则出现几次喘息样呼吸，继而出现呼吸停止，即继发性呼吸暂停。此时肌张力消失，苍白，心率和血压持续下降，此阶段需正压通气方可恢复自主呼吸，否则将死亡。临床上有时难以区分原发性和继发性呼吸暂停，为不延误抢救，均可按继发性呼吸暂停处理。

4．血液生化和代谢改变（1）PaO2↓、pH↓及混合性酸中毒：为缺氧后无氧代谢、气道阻塞所致。（2）糖代谢紊乱：窒息早期儿茶酚胺及高血糖素释放增加，血糖正常或增高，继之糖原耗竭而出现低血糖。（3）高胆红素血症：酸中毒抑制胆红素与白蛋白结合，降低肝脏酶活力，使未结合胆红素增加。（4）低钠血症和低钙血症：由于心钠素和抗利尿激素分泌异常，发生稀释性低钠血症；钙通道开放、钙泵失灵、钙内流引起低钙血症。

【临床诊断及窒息诊断】1．胎儿宫内窒息早期有胎动增加，胎心率≥160次/分；晚期则胎动减少，甚至消失，胎心率100次份；羊水胎粪污染。

2．新生儿窒息Apgar评分系统在1953年由麻醉科医生Apgar博士提出，是一种简易的、临床上评价刚出生婴儿情况和复苏是否有效的可靠指标。内容包括皮肤颜色（appearance）、心率（pulse）、对刺激的反的反应（grimace）、肌张力（activity）和呼吸（respiration）五项指标；每项0～2分，总共10分（表7-4）。分别于生后1分钟、5分钟和10分钟进行，如婴儿需复苏，15、20分钟仍需评分。以往把Apgar评分作为判断窒息的标准，即8～10分为正常，4～7分为轻度窒息，0～3分为重度窒息。但近年来，国内外许多学者认为，单独的Apgar评分不应作为评估低氧或产时窒息以及神经系统预后的唯一指标，尤其是早产儿或存在其他严重疾病时。因此，美国儿科学会（AAP）和妇产科学会（ACOG）1996年共同制订了以下窒息诊断标准：①脐动脉血显示严重代谢性或混合性酸中毒，pH＜7；②Apgar评分0～