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代谢综合征诊断指标的临床应用

代谢综合征诊断指标的临床应用［关键词］代谢综合征；诊断指标；临床应用随着人们膳食结构改变、活动量减少、身心应激反应等生活方式的变化，出现了高血压、高血脂、糖尿病(DM)、糖耐量受损、肥胖等多因素聚集的疾病状态。

1999年WHO将其命名为代谢综合征(MS)，定义为：

一个个体存在DM或糖耐量减退，并同时具有下列两项以上组合,如高血压、血脂紊乱、中心性肥胖、微量蛋白尿。

XXXX年美国胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南(ATPⅢ)对MS的定义和诊断作了易于操作的规定：

符合以下3个或3个以上条件者即为MS，中心性肥胖(腰围：

男性＞102cm，女性＞88cm)、甘油三酯(TG)1.69mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)：

男性＜1.04mmol/L，女性＜1.29mmol/L、空腹血糖6.1mmol/L、血压130/85mmHg［1］。

近年来许多学者将高尿酸血症、炎症因子、凝血机制、脂肪细胞因子、部分血清酶等临床生化异常纳入了MS的范畴。

越来越多的病例证实实验诊断指标对分析MS患者的病情、疗效观察、判断预后有着重要意义。

1MS与血脂MS患者主要是TG升高、HDLC降低，其机制是：

IR时葡萄糖摄取减少，导致脂肪细胞内TG分解增加，大量聚集的脂肪细胞释放过多的游离脂肪酸(FFA)进入血液。

脂肪细胞对激素的敏感性增加,这些激素使脂肪细胞将大量的FFA释放入门静脉系统作为生成极低密度脂蛋白(VLDL)中TG的底物。

循环中VLDLC水平增高几乎总是伴有HDLC的降低，与胆固醇酯转移蛋白介导的这两种脂蛋白之间胆固醇酯和TG的交换有关［2］，但在血脂检验中发现部分IR患者空腹检测TG水平正常，HDLC水平减低，提示IR患者脂肪耐量受损。

ATPⅢ指南中将HDLC水平的低限从＜0.9mmol/L提高为＜1.03mmol/L。

TG＜1.7mmol/L为合适水平［3］。

2MS与糖代谢MS的发病基础是IR，表现为骨骼肌、脂肪组织、肝脏等脏器对胰岛素的正常反应失调。

空腹时肝脏由于胰岛素作用不足而引起糖原分解亢进与糖原异生作用增强，摄食后通过门静脉流入的葡萄糖摄取降低，从而血糖升高。

骨骼肌是周围组织中最大的利用糖的组织，运动可增加糖的摄取。

运动不足使骨骼肌对糖的摄取减少，主要由于IR时胰岛素信息传递因子P13激酶活性降低［4］。

1999年WHO发布静脉血浆葡萄糖的诊断值，DM:空腹7.0mmol/L,葡萄糖负荷(75g)后2h11.1mmol/L；糖耐量异常:空腹＜7.0mmol/L,葡萄糖负荷(75g)后2h：

7.8mmol/L～11.1mmol/L；空腹血糖异常：

6.1mmol/L～7.0mmol/L［5］。

XXXX年美国糖尿病学会(ADA)发布诊疗标准中将空腹血糖受损(IFG)的标准定为：

5.6mmol/L～6.9mmol/L。

因此我们在对代谢综合征做出诊断时不能忽视空腹血糖受损的测定结果。

如果血糖＞5.6mmol/L，应进行口服葡萄糖耐量试验。

3MS与炎性因子慢性亚临床炎症是MS的一个组成部分。

研究表明肥胖本身就是一种炎症状态，肥胖时脂肪组织分泌的致炎因子TNF是IR发生的重要介质。

肥胖者多伴有炎性因子如IL1、TNF、IL6、血清淀粉样蛋白A、C反应蛋白(CRP)升高。

另外，脂肪组织分泌的脂肪细胞因子具有促炎症作用的因素增加，这些炎性因子可直接干扰胰岛素的信号传导、降低内皮型一氧化氮合酶的活性和一氧化氮造成内皮功能紊乱，从而发挥致炎作用、促进动脉粥样硬化的发生，导致IR和MS的各种表现。

CRP是血清中一种重要的炎症标志物，与MS的多个成分相关，对MS的病情发展