《兽医学概论》课件——马传贫.pptVIP

封锁与隔离：一旦发生本病，要立即划定疫区或疫点进行封锁。自疫点隔离出最后1匹马之日起，经1年再未检出病马时，方可解除封锁。加强消毒与无害化处理：被传贫病马和可疑病马污染的马厩、系马场、诊疗场等，都应彻底消毒。病马要集中扑杀处理，对扑杀或自然死亡病马尸体应焚烧或深埋。防制马传染性贫血简称马传贫，又称沼泽热，是由马传贫病毒引起的马属动物的一种传染病。其临诊特征是发热、贫血、出血、黄疸、心脏衰弱、浮肿和消瘦等，并反复发作，发热期（有热期）临诊症状明显，间歇期（无热期）则临诊症状逐渐减轻或暂时消失；病毒可引起持续性感染和免疫病理反应。马传染性贫血（Equineinfectiousanemia）本病在1843年首次发现于法国，经两次世界大战后已传播到世界各地。1931年日本侵华时把此病带进了我国东北及华北等地，1954年和1958年由前苏联进口马匹时又将该病传入我国。1965年我国解放军兽医大学首次分离获得病毒，进而研制成功了补体结合试验和琼脂扩散试验两种特异诊断法。1975年哈尔滨兽医研究所沈荣显院士等首创马传贫驴白细胞活疫苗。马传贫病毒（Equineinfectiousanemiavirus，EIAV）反转录病毒科（Retroviridae）慢病毒属（Lentivirus）病毒粒子呈球形，有囊膜，囊膜外有小的表面纤突病毒粒子中心有一直径为40～60nm的类核体（拟核），呈锥状。病毒核酸为单链正股线状RNA，分2个片断。病原本病毒至少有8个血清型。病毒在持续感染期间，随着病马的连续反复发热，体内的病毒抗原不断发生变异，称之为抗原漂移。慢性感染马能引起带毒免疫。耐过马长期带毒，感染1年左右的病马用同型或异型强毒人工攻击时，均有较好的保护力，所以该病毒型的差别尚待进一步研究。本病毒只能在马属动物的白细胞、骨髓细胞及马或驴胎组织（脾、肺、肾、皮肤、胸腺等）继代细胞培养物内增殖，出现CPE。用异种动物的原代和传代细胞培养马传贫病毒均未获成功。本病毒能凝集鸡、蛙、豚鼠和人O型红细胞。本病毒对理化因子的抵抗力较强，但对热的抵抗力较弱。病毒在粪便中能生存2.5个月，将粪便堆积发酵需经30d才能灭活。血清中的病毒在60℃处理60分钟可完全失去感染力。病毒在-20℃可保持毒力.2％～4％氢氧化钠和3％来苏儿等均能杀死病毒。理化特性只有马属动物对马传贫病毒有易感性，且无品种、年龄、性别差异，其中马的易感性最强，骡、驴次之。进口马和改良马的易感性较强。其他畜禽和野生动物等均无感受性。病马和带毒马是本病的传染源，特别是发热期的病马，其血液和脏器中含有多量病毒，随其分泌物和排泄物（乳、粪、尿、精液、眼屎、鼻液、唾液等）排出体外而散播传染。慢性和隐性病马长期带毒，是危险的传染源。流行病学本病有多种传播途径，但主要是通过吸血昆虫（虻、蚊、蠓等）的叮咬而机械性传染，也可经消化道、交配、污染的器械等传染。此外，也可通过胎盘传染。本病有明显季节性，在吸血昆虫滋生活跃的季节（7～9月）发生较多，常呈地方流行性。新疫区多呈暴发，急性型多，老疫区则断断续续发生，多为慢性型。流行病学马传贫病毒进入机体后，首先在肝、脾、骨髓等组织中繁殖生长，当各种原因使机体抵抗力降低时，病毒便进入血液，大量繁殖，引起细胞结合性病毒血症，并可终身持续感染。病马体温升高，呈稽留热。当机体抵抗力增强后，病毒可暂时从血液中减少或消失，体温逐渐下降或恢复正常，病马处于无热期。一旦病马的抵抗力再度降低，传贫病毒又可重新进入血液中繁殖，使体温再次升高，病马又处于有热期，因此病马出现间歇热型。致病机理病毒感染可能抑制骨髓细胞，或因自身免疫破坏，导致贫血，并进一步出现血液稀薄，心肌变性，心室扩张，致使心脏机能紊乱。同时，毛细血管管壁通透性增大，血浆蛋白减少，血液胶体渗透压降低，引起出血和浮肿。此外，病毒感染后可形成免疫复合物，导致肾小球肾炎。病毒囊膜蛋白gp90的主要中和表位的变异或缺失，可影响本病病程的发展和康复，而出现多种临诊发病类型。致病机理潜伏期长短不一，人工感染平均为10～30d，短的为5d，长的可达90d以上。临诊上表现为急性、亚急性和慢性。发热主要表现为稽留热和间歇热，也有不规则热型。除体温升高外，有时还出现温差倒转现象（上午体温高，下午体温低），特别是慢性型病马更为明显。贫血、黄疸及出血：发热初期，可视黏膜潮红，充血及轻度黄染。随着病程的发展，贫血逐渐加重，可视黏膜也随之变为黄白至苍白。舌下、眼结膜、鼻翼黏膜、齿龈黏膜、阴道黏膜出现大小不一的出血点。新鲜的呈鲜红色，陈旧的呈暗红色，消失后可再出现。