肥胖症基层诊疗指南(2019)【50页】.pptx

肥胖症基层诊疗指南（2019）

定义肥胖症是指机体脂肪总含量过多和/或局部含量增多及分布异常，是由遗传和环境等多种因素共同作用而导致的慢性代谢性疾病。肥胖主要包括3个特征：脂肪细胞的数量增多、体脂分布的失调以及局部脂肪沉积

分类

按发病机制及病因，肥胖症可分为单纯性和继发性两大类。单纯性肥胖症又称原发性肥胖，无明显内分泌、代谢病病因可寻；其根据发病年龄和脂肪组织病理又可分为体质性肥胖症（幼年起病性肥胖症）和获得性肥胖症（成年起病性肥胖症）。而继发性肥胖症是指继发于神经-内分泌-代谢紊乱基础上的肥胖症。本指南主要阐述单纯性肥胖症。分类

分类此外，依据脂肪积聚部位，肥胖可分为中心型肥胖（腹型肥胖）和周围型肥胖（皮下脂肪型肥胖）。中心型肥胖以脂肪主要蓄积于腹部为特征，内脏脂肪增加，腰部增粗，呈现梨形肥胖，此型肥胖患者更易患糖尿病等代谢性疾病。周围型肥胖以脂肪积聚于股部、臀部等处为特征，呈现苹果形肥胖。

流行病学

流行病学近30年，肥胖症的患病率明显增长，已成为全球共同面临的重大公共卫生危机。目前我国面对的肥胖形势也非常严峻，《中国居民营养与慢性病状况报告（2015年）》显示，2012年全国18岁及以上成人超重率为30.1%，肥胖率为11.9%，比2002年分别上升了7.3%和4.8%；而6~17岁儿童和青少年超重率为9.6%，肥胖率为6.4%，比2002年分别上升了5.1%和4.3%。同时，我国的肥胖患病率呈现北方高于南方、大城市高于中小城市及女性高于男性的流行特点，与人群的地理位置、生活方式和习惯、经济收入水平、体力劳动强度、文化结构有密切关系。

病因和发病机制

病因和发病机制能量代谢平衡失调，热量摄入多于消耗使脂肪合成增加是肥胖的基础。它是遗传、环境等多种因素相互作用的结果。肥胖具有明显的家族聚集性，提示遗传因素在肥胖的发生、发展中起重要作用，但肥胖的遗传机制目前尚未明确。极少数肥胖属于单基因突变肥胖病，包括瘦素基因、瘦素受体基因、阿片黑素皮质素原基因、激素原转酶基因、黑皮质素受体4基因、TrkB基因等。大多数人类肥胖并非单基因病，而是多基因及环境因素共同参与的代谢性疾病。除多基因肥胖病外，还有一些存在肥胖表型的遗传综合征如Prader-Willi综合征等

环境因素主要是饮食和体力活动。当进食能量超过消耗所需的能量时，除了以肝糖原、肌糖原的形式储存外，几乎全部转化为脂肪，储藏于全身脂库中。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快。在活动过少的情况下，如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养时等更易出现肥胖。病因和发病机制

诊断

诊断1．临床表现：（1）轻度肥胖症多无症状，仅表现为体重增加、腰围增加、体脂百分比增加超过诊断标准。（2）较为严重的肥胖患者可以有胸闷、气急、胃纳亢进、便秘、腹胀、关节痛、肌肉酸痛、易疲劳、倦怠以及焦虑、抑郁等。（3）肥胖症患者常合并血脂异常、脂肪肝、高血压、糖耐量异常或糖尿病等疾病。

诊断（4）肥胖症还可伴随或并发阻塞性睡眠呼吸暂停、胆囊疾病、胃食管反流病、高尿酸血症和痛风、骨关节病、静脉血栓、生育功能受损（女性出现多囊卵巢综合征，男性多有阳痿不育、类无睾症）及社会和心理问题。（5）肥胖症患者某些癌症（女性乳腺癌、子宫内膜癌，男性前列腺癌、结肠和直肠癌等）发病率增高，且麻醉或手术并发症增多。

病史询问仔细的病史询问和体格检查对肥胖症的诊断及鉴别诊断非常重要。（1）肥胖起病年龄、进展速度等。（2）既往史：是否有继发性肥胖相关疾病病史等。（3）药物应用史：抗精神病类药物、激素类药物如皮质激素或避孕药、胰岛素和磺脲类降糖药物、某些α和β受体阻滞药等降压药物。（4）生活方式：进食量、进食行为、体力活动、吸烟和饮酒等情况。（5）家族史：一级亲属是否有肥胖史。

诊断标准

诊断标准此（1）以体重指数（BMI）诊断肥胖：临床上采用BMI作为判断肥胖的常用简易指标。BMI（kg/m2）=体重/身高2。肥胖的诊断标准见?表1。

诊断标准

诊断标准（2）以腰围诊断中心型肥胖：测量腰围可以诊断中心型肥胖和周围型肥胖。腰围测量方法为被测量者取立位，测量腋中线肋弓下缘和髂嵴连线中点的水平位置处体围的周径。中心型肥胖诊断标准见表2。

诊断标准

中心型肥胖较为精确的诊断方法为采用CT或MRI，选取第4腰椎与第5腰椎间层面图像，测量内脏脂肪面积含量，中国人群面积≥80cm2定义为中心型肥胖。诊断标准

（3）以体脂率诊断肥胖：生物电阻抗法测量人体脂肪的含量（体脂率）可用于肥胖的判断。一般来说正常成年男性体内脂肪含量占体重的10%~20%，女性为15%~25%。男性体脂率25%，女性30%，可考虑为