过敏性紫癜ppt【8页】.pptx

过敏性紫癜Allergicpurpura病因发病机制临床表现实验室检查及诊断防治病程及预后

过敏性紫癜Allergicpurpura病因发病机制临床表现实验室检查及诊断防治病程及预后过敏性紫癜又称出血性毛细血管中毒症或舍恩莱因一亨诺赫紫癜，是一种较常见的毛细血管变态反应性出血性疾病，可能与血管自身免疫损伤有关。因机体对某些致敏物质产生变态反应，导致血管脆性及通透性增加，血液外渗，产生紫癜、粘膜及某些器官出血。大多数病例找不到明确病因。与本病发生有关的主要因素如下①感染：细菌、病毒和寄生虫感染。细菌以溶血性链球菌多见，可有急性扁桃体炎和上呼吸道感染；病毒感染多见于发疹性感染，如麻疹、水痘等；寄生虫感染以蛔虫感染居多。寄生虫侵入机体后其代谢产物或死亡后的分解产物都是异常蛋白质，可引起本病。②药物：如氯霉素、金霉素、青霉素、链霉素、磺胺类、异烟肼、阿托品、奎宁、水杨酸及氢氯噻嗪等。③食物：如鱼、虾、蟹、蛋、牛奶、鸡等异性蛋白质。④其他：如寒冷、外伤、花粉吸人、结核菌素试验、疫苗接种等。

过敏性紫癜Allergicpurpura病因发病机制临床表现实验室检查及诊断防治病程及预后过敏性紫癜的确切发病机制尚不清楚，目前的研究大都支持它是免疫复合物介导的一种全身血管炎症。患者的血清中可以测出含IgA的循环免疫复合物，皮肤、肠道、关节、肾脏等受累组织和器官有IgA和C3等组成的免疫复合物的沉积。还有研究发现，在疾病的活动期可测到含IgA、IgG、C3裂解素的冷球蛋白及含IgA的循环免疫复合物。上述均支持过敏性紫癜是有免疫复合物介导的观点。一、蛋白质及其他大分子致敏原作为抗原刺激人体产生抗体（主要为IgG），后者与抗原结合成抗原抗体复合物，沉积于血管内膜，激活补体，导致中性粒细胞游走、趋化及一系列炎症介质的释放，引起血管炎症反应。此种炎症反应见于皮肤、黏膜小动脉及毛细血管、肠道、肾及关节腔等部位小血管。二、小分子致敏原作为半抗原与人体内某些蛋白质结合构成抗原，刺激机体产生抗体，此类抗体吸附于血管及其周围的肥大细胞，当上述半抗原再度进入体内时，即与肥大细胞上的抗体产生免疫反应，致肥大细胞释放一系列炎症介质，引起血管炎症反应。

过敏性紫癜Allergicpurpura病因发病机制临床表现实验室检查及诊断防治病程及预后多数患者发病前1-3周有全身不适、低热、乏力及上呼吸道感染等前驱症状，随之出现典型临床表现1、皮肤型(单纯紫癜型)：首发症状以皮肤紫癜最常见。初起为荨麻疹或紫癜，微痒，紫癜呈红色或紫红色，可为斑疹或丘疹，压之不退色。紫癜可融合成片，重者可为出血性疱疹，皮肤溃疡或坏死。紫癜有分批出现倾向，多呈对称性分布，以四肢(尤其是下肢)伸侧和臀部为多见，踝、膝和肘部皮疹最密集。紫癜较少累及面部、掌心、足底和躯干。紫癜一般1一2周内消退，不留痕迹，偶可迁延数周以上。2、腹型(Henoch紫癜型)：约65％的患者(大多为儿童)出现消化道症状，常见急性腹绞痛，多位于脐周，呈阵发性，可并有恶心、呕吐、呕血、腹泻及粘液便、便血等。腹痛原因可能是肠壁小血管炎致血栓形成，使得肠黏膜下和浆膜下出血，肠壁水肿。男性患者可并发阴囊痛和水肿。腹部检查可有弥漫性压痛，但一般无腹肌紧张或反跳痛，呈症状与体征分离现象。由于肠蠕动紊乱，可诱发肠套叠，小儿多见。肠坏死、肠穿孔者少见，少数患者可被误诊急腹症而进行剖腹探查。3、关节型(Schonlein紫癜型)：因关节血管受累出现关节痛并关节肿胀。多见于膝踝等大关节，呈游走性，急性期疼痛较剧烈，可影响活动。持续时间较短，一般数日后减轻或消退，无后遗症或畸形，但可反复出现，易误诊为风湿性关节炎。

过敏性紫癜Allergicpurpura病因发病机制临床表现实验室检查及诊断防治病程及预后4、肾型：约30％患者出现肾脏损害，多见于男性及儿童。一般于皮肤紫癜后2～4周出现，也可出现于皮疹消退后。主要表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压。个别严重病例死于尿毒症。根据临床进展，紫癜肾炎可分为4种类型：迁移性肾炎；肾病综合症；慢性肾小球肾炎；急进性肾炎。C4a，C4b缺乏往往预示病情严重。半数以上患者肾脏损害可逐渐恢复，不能完全恢复者常遗留蛋白尿，高血压和肌酐升高，应长期随访，定期复查血压，尿蛋白和肾功能。5、混合型：2种以上并存时称混合型。6、其他：少数本病患者还可因病变累及眼部、脑及脑膜血管而出现视神经萎缩、虹膜炎、视网膜出血及水肿，以及中枢神经系统相关症状、体征。

过敏性紫癜Allergicpurpura病因发病机制临床表现实验室检查及诊断防治病程及预后一、实验室检查1、尿常规检查肾型或混合型可有血尿、蛋白尿、管型尿。2、血小板计数、功能及凝血相关检查除出血时间（BT）可能延长外，其他均为正常。3、