肺结核 PPT课件【82页】.pptxVIP

;讲授目的和要求;讲授主要内容;概述和定义;

流行病学：

1、最古老的传染病之一

2、耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的

不完善导致全球结核病疫情明显上升。

3、化学药物是治疗结核最有效方法。

4、肺结核病因明确，防有措施，治有办法。;病因和发病机制;2024/5/30;;2024/5/30;迟发型(Ⅳ型变态反应);2024/5/30;

3、结核菌分型：人型、牛型、非洲型和鼠型

4、按代谢状态不同，结核菌分群：A、B、C、D

5、耐药性

概念：固体培养基中,INH1μg/ml,SM10μg/ml,RFP50μg/ml,仍能生长的结核菌称该药耐药菌。

天然耐药继发耐药

6、非结核分枝杆菌;;（二）感染途径

呼吸道、消化道、皮肤、泌尿生殖系统。

;（三）人体的反应性

1、免疫与变态反应

结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节。

IV型变态反应

2、初感染与再感染

Koch现象：机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现象。;（3~6周后）再次;Koch现象;病理改变;（一）基本病理改变

渗出

增殖;1．渗出性病变;2．增殖性病变（结核结节〕;外围：类上皮细胞成层状

排列和包绕

周围：淋巴细胞和浆细胞

分布和覆盖

结节直径：为0.1至数毫米，

可相互融合;（二）病变进展改变;组织细胞肿胀、脂肪变性、

细胞核碎裂、溶解、坏死

坏死组织呈黄色，似乳酪样的

半固体或固体物质，故称干酪样坏死;

干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞

其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌

;

通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散

进入肺静脉造成全身性血行播散

通过支气管播散到其他肺部;消散

纤维化

钙化;渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索;

肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶

;

肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶。;临床表现;（二）体征

取决于病变性质和范围

;望

触

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听;望

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听;望

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听;???一）影像学

特点：“新老”并存，无特异性。

方法：普通胸片，特殊体位、断层、支气管造影，CT。

（二）结核菌的检查确诊依据

方法：痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链。

（三）纤维支气管镜检查

;（四）结核菌素试验

旧结素(oldtuberculin,OT)

结素的纯蛋白衍化物(purifiedproteinderivativePPD)

方法：左前臂屈侧皮内注射0.1ml(5IU)48～72h

结果判断：硬结直径5mm阴性，5～9mm弱阳性，10～19mm阳性，≥20mm或水泡、硬结、坏死强阳性。;诊断标准;（一）类型五型

;(一)原发型肺结核;;(二)血行播散型肺结核;急性粟粒型肺结核;双肺弥漫性栗粒样

改变，呈毛玻璃样;亚急性或慢性血行播散性肺结核;（三）继发型肺结核;渗出性病变

呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布

局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚;增生性病变

病变可为一个或几个，密度增高，清楚。

多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在。;;干酪样肺炎

大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞。

病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布。

;2024/5/30;2024/5/30;结核球

通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起。

多数密度均匀，中心可见钙化。

周围可有或无卫星病灶。;右上肺结核球;左上肺结核球钙化;慢性纤维空洞性肺结核;;2024/5/30;（四）结核性胸膜炎IV型;肺结核病自然过程示意图;（二）病变部位及范围

（三）痰菌检查：阳性（+），阴性（－）

（四）化疗史

1、初治：未开始治疗者；正在治疗但未满疗程者；

不规则化疗未满一月者。

2、复治：初治失败者；规则化疗后痰菌又复阳者；

不规则化疗超过一月者；慢性排菌者。;（五）并发症

可并发脓气胸、肺气肿、自发性气胸、支气管扩张、继发感染及肺原性心脏病

（六）并存病

（七）手术

如：原发型肺结核、右中、涂（-）、初治；

;;;（一）肺炎