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第十五章精神障碍性疾病的临床用药;1.概述
2.情感障碍性疾病的临床用药
3.睡眠障碍与焦虑症的临床用药
4.精神分裂症临床用药;第一节概述;精神疾病的概念及流行状况;精神疾病的分类;化学突触
功能异常;谷氨酸;;情感性精神病分为躁狂症和抑郁症。躁狂症临床症状有情绪高涨、联想加速等。抑郁症临床症状有情绪低落、思维活动减慢等。
;研究表明抑郁症的终生患病率为5.2%~16.2%,女性高达25%,全世界平均每年约有11.4%的成年人患抑郁性障碍。世界卫生组织对中国大陆地区的抑郁症患病率推测为7%~8%;但国内于1982年和1993年两次进行了精神疾病流行病学多地区(中心)调查发现躁郁性精神病终生患病率分别为0.76/1000和0.83/1000.;11;抑郁症是一种以心境持续低落、疲惫不堪为特征的神经症。这种病的准确叫法心境障碍。(mooddisorder)又称情感性精神障碍(affectivedisorder)。是以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。临床上主要表现为情感高涨或低落,伴有相应的认知和行为改变,可有精神病性症状,如幻觉、妄想。大多数病人有反复发作的倾向,部分可有残留症状或转为慢性。;临床表现;4、精神、
思维等;诊断与心理评估;心境障碍包括双相障碍、躁狂症和抑郁症等几个类型。双相障碍具有躁狂和抑郁交替发作的临床特征,既往称躁狂抑郁性精神病双相型。躁狂症或抑郁症是指仅有躁狂或抑郁发作,习惯上称为单相躁狂或单相抑郁。临床上单相躁狂较少见。;有多少人会得这种病?
【患病率】
由于疾病概念、诊断标准、流行病学调查方法和调查工具的不同,故所报道的患病率相差甚远。
1982年国内在12个地区开展的精神疾病的流行病学调查,心境障碍终生患病率为0.076%(29/38136),时点患病率为0.037%(14/38136)。1992年又对上述的部分地区(全国七地区)进行了复查,发现心境障碍的终生患病率为0.083%(16/19223),时点患病率为0.052%(10/19223)。
西方国家心境障碍的终生患病率一般为3%~5%之间,远远高于我国报道的数字。
;人为什么会的这种病
【病因和发病机制】
本病的病因尚不清楚,大量的研??资料提示遗传因素、神经生化因素和心理社会因素对本病的发生有明显影响。;(一)遗传因素
l.家系研究
心境障碍患者中,有家族史者为30%~41.8%。心境障碍者亲属患本病的概率为一般人群的10~30倍,血缘关系越近,患病概率也越高,一级亲属的患病率远高于其他亲属,并且有早期遗传现象,即发病年龄逐代提早,疾病严重性逐代增加。
2、双生子研究与寄养子研究
国外研究发现单卵双生子的同病率为56.7%,而双卵双生子为12.9%,由此可说明遗传因素占有重要地位。
至于遗传方式,有多种假说,有的认为是单基因常染色体显性遗传,有的认为是性连锁显性遗传,也有认为是多基因遗传,但这些假说均尚未获得证实。
3.分子遗传学研究
Egeland等(1987)对Amish家系进行限制性内切酶片段长度多态性分析,把双相障碍基因定位于1lpl5.5。同年,有人报告双相障碍与x染色体上的遗传标记连锁,但他们的研究结果未能被众多学者重复而证实。
;(二)神经生化改变
1.5-羟色胺(5-HT)假说
5-HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关。部分三环抗抑郁剂(TCAs)、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(sSRIs)可阻滞5-HT的回收,有抗抑郁作用;
5-HT的前体色氨酸(Trp)、5-羟色氨酸(5-HIAA)可以治疗抑郁症;选择性5-HT耗竭剂(对氯苯丙氨酸)可逆转三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂(MAOI)的抗抑郁效应,可导致抑郁;利舍平(利血平)可耗竭5-HT,导致抑郁;
;2、去甲肾上腺素(NE)假说
临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物较对照组明显降低,转为躁狂症时含量升高;三环类抗抑郁药抑制NE的回收,可以治疗抑郁症;利舍平可以耗竭突触间隙的NE而导致抑郁。
3、多巴胺(DA)假说
神经化学和药理学研究发现抑郁症脑内DA功能降低,躁狂症DA功能增高。多巴胺的主要降解产物是高香草酸(HVA),抑郁发作时尿中HVA水平降低。
4.γ-氨
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