胰岛素的相关基础知识与围手术期的使用.ppt

胰岛素手术后的使用手术后胰岛素的使用：病情平稳，术后不影响进食者，可按术前方案治疗，须监测血糖，必要时调整治疗术后不能正常进食者，应静脉营养加胰岛素控制血糖，每日输糖≥100g，防止酮症发生第49页,共53页，星期六，2024年，5月胰岛素手术后的使用胰岛素剂量根据病情调整部分血糖难以稳定者，需静脉胰岛素不中断使用，或除静脉胰岛素外，给予基础胰岛素基础胰岛素的使用方法：短效胰岛素4～6U，皮下注射，每6小时1次中效胰岛素10～12U，皮下注射，每12小时1次第50页,共53页，星期六，2024年，5月胰岛素手术后的使用长效胰岛素18～22U，皮下注射，每日一次可进餐后，减少静脉营养量，根据血糖，逐渐过渡到皮下胰岛素和常规治疗第51页,共53页，星期六，2024年，5月结束语围手术期糖尿病的管理非常重要胰岛素的合理使用是围手术期糖尿病治疗的重要手段种类繁多的胰岛素为我们个体化地治疗患者提供了可能了解各种胰岛素的特性和在人体内的过程是用好胰岛素的基础根据患者不同情况合理选择胰岛素的治疗方案是成功的关键第52页,共53页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第53页,共53页，星期六，2024年，5月**胰岛β细胞生成胰岛素过程主要分为三个阶段：

第一步，机体首先合成由109个氨基酸组成的前胰岛素原。

第二步，前胰岛素原脱去23个氨基酸，转变成含有86个氨基酸的胰岛素原。胰岛素原分子量为9000，是长的单链，含胰岛素的A链和B链及连接链。

第三步，胰岛素原再脱去4个碱基氨基酸，生成含31个氨基酸的C肽及含51个氨基酸的胰岛素分子。

C肽分子量3000，与胰岛素以等克分子量从β细胞分泌到血液中去，它不被肝细胞所摄取，主要在肾脏代谢分解并从肾脏排出体外。C肽无生物活性，也不与细胞膜上的受体结合。故测定C肽水平更能准确反应机体胰岛β细胞的功能，同时更能准确反应其胰岛素的分泌量。胰岛素编码基因具有1335个碱基对，经过转录翻译后产生了一个分子量为11.5kDa的多肽，即前胰岛素原。前胰岛素原被迅速释放到粗面内质网池腔中（1分钟内），在此处，蛋白质裂解酶将信号肽裂解下来，形成胰岛素原。胰岛素原为分子量为9kDa的肽链，含有胰岛素的A、B链，两条链之间由C肽连接（含30-35个氨基酸残基）。C肽的主要功能是排列连接在A、B链之间的二硫键，使分子为进行裂解而准确地折叠。随后，胰岛素原被微囊转运到Golgi体中，在这里，胰岛素原被包裹进有包膜围绕的囊泡中，此包膜上含有依赖ATP的质粒泵。在Golgi体中就已经开始了胰岛素原向胰岛素的转换，并且在逐渐成熟的分泌颗粒中此过程继续进行，此过程是在两个肽链内切酶（激素原转换每2和3）以及羧肽酶的连续作用下完成的。这些酶自身的作用特点确保了在那些特定位点上进行迅速而具有特异性的裂解。并且防止了胰岛素的进一步断裂。这些酶发挥作用，移去C肽链，释放出两个裂解的二肽，并且最终产生胰岛素。**有关糖尿病的病因，很多研究者一直在探索中，大量研究显示：胰岛素抵抗是引起2型糖尿病及其心血管病变发生的土壤，但存在有胰岛素抵抗的个体，如IGT者可在很长一段时间内不转变成为2型糖尿病，主要因为B细胞有较大的代偿能力，可分泌出较多的胰岛素，使血糖水平维持在一个较为严格的范围内，而未能引起2型糖尿病的发生，但当B细胞代偿能力下降，不能代偿胰岛素抵抗时，即异常的胰岛素分泌模式出现，才会导致2型糖尿病的发生。早在80年代，Polonsky等学者就指出：2型糖尿病是和进餐相关的疾病，餐时胰岛素分泌模式的异常导致餐后高血糖，引发糖尿病。如图所示：2型糖尿病患者在基础状态的胰岛素分泌与健康对照者相同，而进餐后分泌延迟，且达不到峰值，两餐间又无法恢复到基础状态，从而出现餐后高血糖，餐后高血糖将引起糖尿病各种并发症特别是心血管病变发生的显著增加，因此控制餐后高血糖，纠正