急性胰腺炎中医【54页】.pptxVIP

消化系统疾病;急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症

按病理变化分类：水肿型和坏死型

临床分类：轻症急性胰腺炎（MAP）

重症急性胰腺炎（SAP）

;胰腺自身防护机制;病因和发病机制;;发病基础：胰腺分泌过度旺盛

胰液排泄障碍

胰腺血循环紊乱

生理性胰蛋白酶抑制物质减少

发病机制：胰腺消化酶激活

胰腺自身消化;病因;腺泡细胞损伤;肠管屏障功能失调;病理;临床表现;体

征;弥漫性腹膜炎：全腹压痛、反跳痛，肠鸣音消失

麻痹性肠梗阻

腹水征：血性，腹水淀粉酶升高

Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色

Cullen征：脐周围皮肤青紫

腹部触及包块：脓肿或假囊肿

黄疸：早期—阻塞，中晚期—肝衰竭

手足搐搦：低钙血症;;局部并发症:脓肿2～3周

假性囊肿3～4周

全身并发症（多器官功能衰竭）

ARDS

急性肾功衰：1/4，死亡率达80％

心律失常和心衰

中毒性心肌炎。

消化道出血（急性胃黏膜病变）

败血症及真菌感染

DIC

胰型脑病

慢性胰腺炎和糖尿病;实验室和其他检查;C－反应蛋白（CRP）

为判断严重程度及预后的最佳指标

能准确反映胰腺坏死的存在

发病72h后150mg/Ｌ提示胰腺组织坏死

生化检查

血糖↑

TBIL↑、AST、LDH↑

低钙血症：1.75mmol/L，考虑重症胰腺炎

高甘油三酯血症

白细胞介素-6、白细胞介素-1

;CT、增强CT

意义：诊断，鉴别诊断和评估病情程度，有重要价值

CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润

增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围

早期识别及预后判断有实用价值;临床常见CT术语;急性胰腺炎

CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊;急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，见低密度的坏死区。

;急性坏死

型胰腺炎合

并局部脓肿

形成

;急性坏

死型胰腺

炎合并假

性囊肿形

成;超声诊断

B超是直接、非损伤性诊断方法

SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声

假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96%

胰腺脓肿－诊断也有价值;诊断标准;急性胰腺炎诊断流程;诊断注意事项;分级（型）评估指标;入院时

年龄＞55岁

白细胞（×109/L）＞16

血糖（mmol/L）＞11

LDH（IU/L）＞350

AST（U/L）＞250;入院时

年龄＞70岁

白细胞（×109/L）＞18

血糖（mmol/L）＞12.2

LDH（IU/L）＞400

AST（U/L）＞250;Ranson认为上述指标中

２项指标阳性者为轻型，病死率1%；

3～５项阳性者为中度，病死率14%～38%；

6项阳性以上者为重症；

７项以上阳性者，病死率达100%

;;APACHEⅡ评分系统;BalthazarCT分级;CT严重指数（CTSI）;增强CT的时机;鉴别诊断;治疗;内科治疗原则

减少胰腺胰液分泌

防止胰腺连续发生自我消化

防治各种并发症的出现

;水肿胰腺炎治疗措施;（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧

（二）减少胰腺外分泌

禁食及胃肠减压

H2受体拮抗剂或质子泵抑制

生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成；松驰oddi括约肌；减轻腹痛，减少并发症；缩短疗程，并明显降低死亡率。

是目前抢救重症胰腺炎首选药物

善宁：100ugiv,25～50μg/h维持

施他林：250ugiv,250μg/h维持;(三)补充血容量，纠正低蛋白血症

提倡早期液体复苏策略

起病之处即应补充血浆400～600ml，以后每日2000ml左右直至血流动力学稳定

单纯补充晶体液会导致心肺并发症，需一定的胶：晶体比例，每日输注血清（白）蛋白10g

晶体液以平衡液为宜，也补林格液、5%葡萄糖溶液及氯化钾，维持正常体液、电解质及渗透压;（四）营养支持

营养支持包括肠外和肠内营养支持

完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于

在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态

避免对胰腺外分泌的刺激

预防或纠正营养不良，改善免疫功能

适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能