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急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome
多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起的肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。定义
病因和发病机制目前尚未明确引起ARDS的危险因素直接因素间接因素反流误吸败血症肺炎严重的非胸部外伤溺水心肺复苏时大量输液吸入毒物体外循环肺挫伤其它如胰腺炎吸入纯氧
急性肺损伤阶段是全身性炎症反应过程的一部分，继之是炎症细胞及释放炎性介质和细胞因子的作用，导致肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和肺微不张，最终肺氧合功能障碍，顽固性低氧血症。
病理生理广泛肺损伤肺微循环障碍肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加II型肺泡上皮损伤，表面活性物质缺失肺水肿肺泡萎陷呼吸窘迫低氧血症透明膜形成，氧弥散障碍通气／血流比例失调微肺不张肺内分流肺顺应性功能残气量急性呼吸窘迫综合征病理生理示意图
临床表现症状：原发病+进行性呼吸窘迫、发绀、烦躁常规吸氧不能缓解原发病不能解释体征：早期无体征晚期实变体征
实验室检查一.X线胸片：早期无异常边缘模糊纹理增多后期斑片影大片融合似实变影间质纤维化
二.动脉血气PaO2PaCO2pHPA-aO2Qs/QT均增加氧合指数（PaO2/FiO2）降低
三.肺功能肺顺应性降低，死腔通气量比例（VD/VT）增加，流速指标正常。四.血流动力学PCWP12cmH2O；18cmH2O左心衰。
一.原发病（危险因素）二.急进性呼吸窘迫、频率28次/分缺氧表现常规氧疗不改善三.X线胸片典型改变四.血气PaO260mmHg、PaO2/FiO2300mmHg诊断
鉴别诊断自发性气胸肺不张急性肺栓塞心源性肺水肿
ARDS与心源性肺水肿鉴别心源性肺水肿ARDS基础病各种原因所致左心衰原发病发病急剧,不能平卧可急可缓,能平卧咯痰大量粉红色泡沫血痰血水样痰体征双下肺湿罗音多湿罗音少,不固定X线双肺门蝶翼样阴影早期正常斑片状两肺磨玻璃样支气管充气征血气轻度低氧血症进行性低氧吸氧改善高吸氧难纠正PCWP升高正常治疗反应强心利尿反应好反应差预后较好差死亡率＞５０％
治疗目前无特异的方法目的：1.改善肺氧合功能、纠正缺氧2.保护器官功能3.防治并发症及基础病治疗
一.氧疗高浓度给氧FiO250%面罩给氧如FiO250%，而PaO260mmHg，SaO290%施行机械通气的绝对指征
二.机械通气多用气管插管或气管切开作机械通气PEEP（PositiveEnd-ExpiratoryPressure）呼气末气道内正压CPAP（ContinuousPositiveAirwayPressure）持续气道内正压作用机制：呼气末肺容量增加，闭锁小气道，肺泡再开放；肺泡正压减轻肺泡水肿，改善弥散功能和V/Q，改善氧合功能和肺顺应性。
三.合理输液(一)出入量保持负平衡（-500ml），消退水肿。(二)利尿剂应用
四.基础病的治疗及其它
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