血气分析与呼吸衰竭.ppt

临床表现原发疾病症状缺O2和CO2潴留所致多脏器功能紊乱第63页,共85页，星期六，2024年，5月呼吸困难呼吸频率、节律的改变中枢性——潮式、间歇或抽泣样呼吸慢阻肺——慢而深——浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强肺心病CO2麻醉——浅慢呼吸第64页,共85页，星期六，2024年，5月紫绀缺氧的典型表现。SaO285%口唇、指甲紫绀精神神经症状急性缺O2精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺O2智力、定向功能障碍肺性脑病（CO2麻醉）先兴奋后抑制第65页,共85页，星期六，2024年，5月二氧化碳的潴留症状：头痛、多汗、嗜睡、球结膜水肿、视神经乳突水肿、肌肉颤搐、反射亢进，扑翼样震颤第66页,共85页，星期六，2024年，5月循环系统症状缺O2—肺A高压—右心衰（体循环淤血体征）缺O2—心肌损害—心律失常、血压下降等CO2潴留脑血管扩张——搏动性头痛消化和泌尿系统症状肝肾功能损害：谷丙转氨酶?，尿素?，蛋白尿、管型、血尿胃肠道粘膜缺氧、淤血、充血水肿、糜烂，应激性溃病及上消化道出血；第67页,共85页，星期六，2024年，5月诊断呼吸衰竭拟诊呼吸衰竭确诊静息状态，呼吸室内空气，海平面大气压PaO28kPa(60mmHg)和（或）PaCO26.65kPa(50mmHg)分I型呼衰：缺O2无CO2潴留II型呼衰：缺O2伴CO2潴留吸氧状态下：PaCO26.65kPa(50mmHg)，无论PaO2多高————吸氧状态下II型呼衰PaCO26.65kPa(50mmHg)，若PaO2/FiO2（氧合指数）≤300mmHg表明可能存在肺损伤或肺氧合障碍————吸氧状态下I型呼衰呼吸衰竭的病因诊断第68页,共85页，星期六，2024年，5月治疗处理原则：在保持气道通畅的条件下，改善和纠正缺O2、CO2潴留以及代谢功能紊乱，从而为治疗基础疾病争取时间和创造条件第69页,共85页，星期六，2024年，5月建立通畅的气道

吸痰雾化水化扩张支气管祛痰药物激素吸入疗法环甲膜穿刺稀释分泌物经纤支镜吸痰气管切开引流经口鼻气管插管或气道切开建立人工气道第70页,共85页，星期六，2024年，5月氧疗通过提高肺泡内氧分压，增加O2弥散能力，提高PaO2和SaO2，增加可利用氧。高浓度氧疗（FiO250%）适用于I型呼衰低浓度氧疗（FiO235%）适用于II型呼衰（持续低浓度）第71页,共85页，星期六，2024年，5月原理低氧的刺激血红蛋白离解曲线的特征（陡直段）、氧分压稍有升高，SaO2即有较多的增加。且仍有缺O2，能刺激化学感受器。低浓度氧疗能纠正低通气肺区的肺泡低氧分压。间歇氧疗并不能防止CO2进一步潴留，反加重缺O2，故主张持续低浓度给O2。第72页,共85页，星期六，2024年，5月氧疗的方法吸入氧浓度（FiO2）与氧流量的关系FiO2=21+4?吸入氧流量（L/min）方法：1）鼻导管或鼻塞吸O22）面罩供O23）气管内给O2第73页,共85页，星期六，2024年，5月增加通气量，减少CO2潴留CO2潴留是由于通气不足引起的，只有增加肺泡通气量，才能有效地排出CO2。改善通气功能主要采用呼吸兴奋剂和机械通气第74页,共85页，星期六，2024年，5月合理使用呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增加呼吸兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气，与此同时耗氧量和CO2产生量相应增加分泌物的引流支气管解痉剂的使用咳嗽排痰保持呼吸道通畅肺脑时，中枢性低通气，使用更妥当呼吸肌疲劳及换气功能障碍为主时，则呼吸兴奋剂有弊无利常用药物：尼可刹米（Nikethamide）阿米脱林（Almitrine）第75页,共85页，星期六，2024年，5月机械通气合理应用机械通气，通过增加通气量，提供适当的氧浓度，改善换气功能，减少呼吸功的消耗，使缺O2、CO2潴留和酸碱失衡得到一定的改善或纠正。轻—中度呼衰：神志清楚者，鼓励无创机械通气。重度呼衰：神态虽清，但不合作以及昏迷或呼吸道有大量分泌物者，应及时建立人工气（经口或鼻气管插管，气管切开置留气管套管