疼痛初级基础理论及诊疗原则.ppt

****痛觉调制Melzack和Wall闸门学说（脊髓水平）**背角神经元神经元递减谷氨酸P物质神经激肽A和B谷氨酸C-纤维GABA，甘氨酸强啡肽脑啡肽中间神经元生长抑素背角的神经递质和受体****疼痛产生的机制周围神经机制中枢神经机制**疼痛的发生机制外周机制：①损伤的外周传入纤维的异位放电②神经元的交互混传即“Cross-Talk”现象③交感神经对损伤神经元的兴奋作用**疼痛的发生机制(chronicpain)中枢机制：①脊髓背角神经元的敏化②脊髓抑制性神经元的功能下降③背角神经元的“出芽”现象**疼痛机制感觉阈:受试者首次报告有刺感、温热感的最小刺激量。痛阈:受试者首次报告引起痛觉的最小刺激量。痛觉过敏(hyperalgesia):对伤害性刺激产生过强的疼痛反应。痛觉超敏，或称痛性感觉异常(allodynia)指在非伤害性刺激作用下产生痛觉。自发痛(spontaneouspain);指在没有可见的刺激条件下产生的疼痛。**疼痛机制Cross-talk现象Sprout-out现象Wind-up现象Peripheralsensitization现象Centralsensitization现象Sprout-out现象**Cross–Talk神经元的交互混传现象:损伤的神经元或神经纤维因脱髓鞘而绝缘作用减弱,一个神经元或纤维的兴奋常可扩散混传至另一神经元或纤维,形成反复发放冲动的环路,使放电神经元的数目和放电频率被不断放大,从而引起痛觉超敏**Sprout-out现象**Wind-up现象疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，“上扬（wind-up）效应**Peripheralsensitization现象在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。同时，伤害性刺激本身也可导致神经源性炎症反应，进一步促进炎症介质释放。这些因素使平时低强度的阈下刺激也可导致疼痛，这就是外周敏化。**Centralsensitization现象组织损伤后，不仅受损伤区域对正常的无害性刺激反应增强，邻近部位未损伤区对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化的结果，也即中枢敏化过程。****疼痛的分类

classification1按疼痛的程度可分为：轻微疼痛、中等程度疼痛、剧烈疼痛。2依疼痛持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和慢性癌痛。

???**3按疼痛的组织器官、系统分为：躯体痛、内脏痛和中枢痛。躯体痛疼痛部位在浅部或较浅部，性质局部性、疼痛剧烈、定位清楚。内脏痛为深部痛，性质隐痛、胀痛、牵拉痛或绞痛，定位不准确。中枢痛指脊髓、脑干、丘脑和大脑皮质等神经中枢疾病出现的疼痛。**4按疼痛在躯体的解剖部位可分为头痛、颌面痛、颈项痛、肢体痛、胸痛、腹痛、腰背痛、肛门会阴痛等。5按病理学特征疼痛可以分为伤害感受性疼痛(nociceptivepain)和神经病理性疼痛(neuropathicpain)(或两类的混合性疼痛)。**伤害感受性疼痛(nociceptivepain)由直接有害刺激造成，是机体防御机制的关键组成部分，与组织损伤或炎症有关，又称为炎症性疼痛。神经病理性疼痛(neuropathicpain)外周或中枢神经系统损伤所致，与损伤区域外触觉和温觉反应异常有关，包括一系列疼痛综合征，比如复杂的区域疼痛综合症、幻肢痛、癌性疼痛、AIDS痛、三叉神经痛和带状疱疹后神经痛等。****疼痛的评估**疼痛的主观性“只有患者知道疼痛的强度和频率—疼痛是患者的所言。”**数字分级法

(numericratingscales,NRS）

?????用0-10的数字代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为最剧烈疼痛，让患者自己圈出一个最能代表其疼痛程度的数字。111定义有两个要点:1疼痛与损伤的关系具有高度的可变性和不可预测性。一般来讲损伤与疼痛的关系不只是单纯的一种恒定不变的因果关系。但患者往往用损伤来比喻，用损伤时的疼痛感受和语汇来形容这种痛。2疼痛不是一个单一的简单感觉，而是一种复杂的多维度