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;发病机制;动脉粥样硬化的进程;
动脉粥样硬化血栓形成是致命性病变;多发生在40岁以后,男性多于女性,并有逐年增多趋势。;冠心病分型;急性冠状动脉综合症
(Acutecoronarysyndrome,ACS);;;心绞痛的分型诊断;稳定型心绞痛
stableanginapectoris;发病机制;临床表现;实验室检查;稳定型心绞痛发作时ECG;实验室检查;左冠状动脉前降支近端
95%狭窄;诊断和鉴别诊断;稳定型心绞痛的病因及分级;治疗;治疗;治疗;治疗;不稳定型心绞痛;临床表现;不稳定型心绞痛的临床危险分层;不稳定心绞痛的防治;不稳定心绞痛的治疗;A.近3个月内劳力诱发的心绞痛的频率和程度加重,对硝酸甘油的需求增加
B.心绞痛发作与体力活动无关,可出现短暂ST段抬高
C.心绞痛的发作与劳累有关,其性质在1~3个月内无改变
D.既往无心绞痛或心肌梗死病史,近1~2个月内劳累时出现心绞痛
E.劳累和休息时均可出现心绞痛
548.稳定型心绞痛(答案:C)
549.恶化型劳力性心绞痛(答案:A)
;心肌梗死(MI)是心脏缺血性坏死。在冠状动脉病变的基础上发生血供急剧减少或中断,使相应心肌发生严重而持久的急性缺血性损伤和坏死。临床表现为持久性的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌坏死标记物增高以及心电图动态改变,还可发生休克、心律失常或心力衰竭,属冠心病的严重类型,死亡率极高。
发病率逐年上升,我国年发病率0.2‰~0.6‰;病因和发病机制;病理;左心室功能障碍所致血流动力学变化
EF值、SV、CO、Bp、心律失常
心室重构
心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克
泵衰竭(Killip分级)
Ⅰ级无明显心功能损害证据
Ⅱ级左心衰,肺部啰音<50%肺野、S3、X线-肺淤血
Ⅲ级有急性肺水肿-啰音50%肺野
Ⅳ级有心源性休克;临床表现;症状;体征;实验室检查;血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化;心电图检查;急性心肌梗塞;超声心动图;其他;诊断和鉴别诊断;鉴别诊断;并发症;治疗;治疗;治疗;;溶栓药物的使用
尿激酶30分钟内静脉滴注150万~200万U
链激酶或重组链激酶60分钟内静脉滴注150万U
配合皮下注射肝素7500~10000U,每12h一次,或低分子量肝素皮下注射,2次/d,共用3~5天
选择性作用-重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)100mg90分钟内静脉给药(先静注15mg继而30分钟内静滴50mg,其后60分钟内再滴35mg
用rt-PA前先用肝素5000U静注,用药后继续1000U/h持续静滴48h,以后改为皮下注射7500U每12h一次或用低分子肝素,连用3~5天)。使APTT维持在60~80秒;溶栓再通的指标冠脉造影;2h内ST段回落50%;
胸痛消失;出现再灌注Ar;CK-MB酶峰前移(14h内)
3)外科冠状动脉旁路手术介入失败或溶栓无效有手
术指征者。
4.抗心律失常:
快速Ar室上性、室性(见表)
缓慢Ar临时起搏指征
;纠正心律失常;5.控制休克:按心源性休克或其他因素分别处理。如补充血容量、升压药(多巴胺、NE、多巴酚丁胺)药物无效可使用主动脉内气囊反搏术(IABP);其他血管扩张药、纠正酸中毒、保护肾功能等。
6.治疗心力衰竭:左心衰竭以吗啡和利尿剂为主,或用血管扩张剂减轻左心室负荷,多巴酚丁胺10?/(kg?min)或小剂量短效ACEI;洋地黄:24h内不用,左心衰伴快速房颤可用;7.其他治疗
?-受体阻滞剂:无禁忌证应尽早常规使用,尤其是前壁MI伴有交感功能亢进者,高危者可静脉使用
ACEI:小剂量开始,改善心肌重塑,除非有禁忌证,应全部选用;ARB替代
抗凝疗法肝素为溶栓治疗的辅助用药,单独应用者少;对未溶栓者临床较多应用低分子肝素
降脂治疗:他丁类药物可稳定斑块,改善内皮功能
其他:GIK、促进心肌代谢、改善微循环、纠正酸中毒
;并发症处理
栓塞-溶栓或抗凝
心脏破裂或乳头肌功能严重失调-手术
心肌梗塞后综合征-激素、阿司匹林、吲哚美辛
右室梗死(下壁MI伴低血压、无肺部湿啰音和颈静脉压升高):宜扩张血容量,不宜利尿,直到纠正低血压;伴房室传导阻滞者可临时起搏。;非ST段抬高的AMI治疗;预防(冠心病的一、二级预防);复习思考题;29.急性心肌梗死,其闭塞的冠状动脉最常见的是
A.左冠状动脉回旋支
B.右冠状动脉
C.左冠状动脉主干
D.右冠状动脉加左冠状动脉回旋支
E.左冠状动脉前降支
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