关于脓毒症,脓毒性休克和多器官功能障碍综合征的几个观点【30页】.pptxVIP

关于脓毒症,脓毒性休克和多器官功能障碍综合征的几个观点北京儿童医院ICU1最新编辑ppt

流行病学Sepsis是非心脏ICU的最主要死亡原因美国75万病例/年,死亡600人/天,50-70%存活率,世界1400万人/天死于脓毒症MODS/MOF是脓毒症的主要死因.2最新编辑ppt

巴塞罗那宣言2002年10月,欧洲危重症协会和国际脓毒症论坛提出呼吁采取措施减少脓毒症,5年内将死亡率降低25%3最新编辑ppt

脓毒症定义1992年美国胸科和危重症协会定义:脓毒症=感染+全身炎症反应综合征(SIRS)严重脓毒症=脓毒症+急性器官功能不全脓毒性休克=脓毒症+液体复苏难以纠正的休克4最新编辑ppt

脓毒症定义临床上有许多病例具有败血症的临床表现,但血培养可以为阴性,国外称为Sepsis病原多为G+,G-,病毒,立克次体,真菌,微生物分子信号,毒素的全身播散也可导致Sepsis:宿主对微生物感染的全身性炎症有时也称为SIRS,Sepsis常由病原微生物所致,SIRS多由其他因素而致,如急性胰腺炎,创伤,烧伤,缺氧5最新编辑ppt

脓毒症的病原菌原发病灶常在肺,泌尿生殖道,肝胆胃肠道,皮肤,软组织20%-30%病人找不到原发灶医院侵入性操作使院内血源性感染最常见,主要为凝固酶阴性的葡萄球菌,金黄色葡萄球菌,肠球菌,真菌(死亡率50%)G-杆菌最常见,大部分为胃肠道内的正常菌丛,从胃肠道迁移,播散到邻近组织6最新编辑ppt

发病机制SIRS的实质是机体过多释放的多种炎症介质和细胞因子,使许多生理生化及免疫通路被激活,引起炎症免疫失控和免疫紊乱SIRS的发生发展取决于:刺激的大小和机体反应的强弱7最新编辑ppt

发病机制SIRS是机体对各种刺激失控反应;机体在启动炎症反应的同时,抗炎症反应也同时发生.正常的炎症反应可防止组织损伤扩大,促进组织修复;但过度炎症反应对人体有害从炎症反应,SIRS,Sepsis,到多器官功能衰竭体内发生的五种炎症免疫反应为:局部炎症反应,有限的全身反应,失控的全身反应,过度免疫抑制,免疫失衡8最新编辑ppt

5种炎症免疫反应局部炎症反应(localresponse)炎症反应和抗炎症反应程度对等,仅形成局部反应有限的全身反应(initialsystemicresponse)炎症反应和抗炎症反应程度加重,形成全身反应,但仍能保持平衡失控的全身反应(massivesystemicinflammation)炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡,形成过度炎症反应,即SIRS过度免疫抑制(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)形成代偿性抗炎症反应综合征,导致免疫功能降低,对感染易感性增强引起全身感染,出现sepsis免疫失衡(immunologicdissonance)即失代偿性抗炎症反应综合征(mixedantagonistresponsesyndrome,MARS),造成免疫失衡,导致MODS9最新编辑ppt

发病机制SIRS是炎症介质增多引发的介质病严重感染时细菌病毒激活单核-巨噬细胞等炎症细胞,释放大量炎症介质和细胞毒素无论感染或非感染因素均可刺激机体产生大量炎症介质和细胞毒素,如TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8等,激活粒细胞,使内皮细胞受损,血小板黏附,进一步释放氧自由基和脂质代谢产物,在体内形成瀑布效应(cascadeeffects)样连锁反应,引起组织细胞损伤,随病情发展,恶化,出现MODS10最新编辑ppt

临床表现原发病与诱因:感染,中毒,窒息,炎症,低氧血症,低灌注,再灌注损伤等,由感染引起的SIRS称为sepsis11最新编辑ppt

临床表现临床表现:原发病+两个加快,两个异常,两高一低一过度两个加快,两个异常:呼吸,心率加快,体温与外周血白细胞总数或分类异常两高:两高:A机体呈高代谢状态;高氧耗量,通气量增加,高血糖,蛋白质分解代谢增加,呈负氮平衡;B高动力循环状态:高心输出量和低外周阻力一低一过度:A一低:脏器低灌注:,低氧血症,急性神志改变如兴奋,烦躁不安或嗜睡,少尿,高乳酸血症;B一过度:即过度炎症反应使血中多种炎症介质和细胞因子如TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8等的含量及内源性一氧化氮浓度与C反应蛋白高于正常12最新编辑ppt

临床分期分6期全身感染或脓毒症:T异常增高或过低;P加快,R加快;WBC异常,增加或减少脓毒症综合症:全身感染或脓毒症加以下任何一项:A精神状态异常;B低氧血症;C高乳酸血症;D少尿早期脓毒症休克(earlysepticshock):脓毒症休克+血压下降,微循环充盈差,对输液和(或)药物治疗反应良好难治性脓毒症休克(refractoryse