《病理学与病理生理学》项目十七 休克 教学课件.pptVIP

酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，真cap网开放，流体静压↑。局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张cap通透性↑缺血缺氧酸中毒肥大细胞组胺细胞解体K+通道开放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷?微循环淤血的机制局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张cap通透性↑缺血缺氧酸中毒肥大细胞组胺细胞解体K+通道开放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷内毒素的作用巨噬细胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒张VEC、PMN补体、激肽IL-1、TNF、FDP?失代偿机制（1）回心血量↓↓：①自身输血、输液停止；②血管通透性↑血浆外渗血容量减少③溶酶体及酸性产物使组织间隙胶原蛋白亲水性↑④血管床容积扩大（2）恶性循环：①缺血、缺氧、酸中毒→血管床↑、回心血量↓↓→血压↓→交感神经更加兴奋→MC灌流进一步减少。②血液流变学与血液动力学改变形成恶性循环。?临床表现心灌流不足——心搏无力、脉搏细而频速肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀、花斑血压进行性下降脑灌流不足——转向淡漠、昏迷80/50mmHg回心血量减少——静脉淤血、塌陷休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量?脑缺血神志淡漠昏迷心输出量?BP??肾血流量?少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹休克晚期微循环?微循环血液动力学变化特点不灌不流，微血管发生麻痹性扩张、微血栓形成、血流停止。3.休克晚期（微循环衰竭期）（1）微血管麻痹严重缺氧、酸中毒微血管麻痹性扩张微循环停止(对血管活性物质失去反应)■休克病因创伤、感染等■血液动力学改变微循环淤血、血液浓缩、血细胞压积和Fbn↑血液高凝状态■血管内皮细胞的损伤缺氧、酸中毒■组织因子释放促炎因子刺激单核、内皮表达TF■血栓素-前列环素平衡失调TXA2具有促进血小板聚集PGI2具有抑制血小板聚集、舒展作用?微循环衰竭的发生机制（2）DIC形成①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。31.高排低阻型休克可见于感染性休克32.低排低阻型休克可见于心源性休克交感-肾上腺髓质系统兴奋，汗腺分泌增加异常人体结构和功能—休克何谓休克？休克的后果？微A后微Acap前括约肌真cap网微V前闸门分闸门后闸门cap前阻力（Ra)cap后阻力(Rv)微循环的组成什么是休克？休克是什么？是晕过去吗？是血压下降？休克的定义【Shock】休克是指机体在受到强烈致病因素作用后发生的，以全身有效循环血量下降，组织灌流量急剧降低为特征，并导致细胞功能结构损伤和各重要器官功能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。病因表现后果有效循环血量【Shock】休克是多病因、多发病环节、多种体液因子参与的全身性病理过程。其始动环节：血容量↓心输出量↓组织灌流量↓