《病理学与病理生理学》项目二十 呼吸衰竭 教学课件.pptVIP

第九章呼吸衰竭概念呼吸衰竭是指各种原因引起外呼吸功能严重障碍,导致气体交换过程不能正常进行,机体出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。机体的功能代谢变化二呼吸衰竭的防治原则三病因和发病机制一目录第一节病因和发病机制一、肺通气功能障碍（一）限制性通气不足常见原因有：1.呼吸肌活动障碍2.胸壁和肺的顺应性降低3.胸腔积液和气胸（二）阻塞性通气不足指呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加引起的肺泡通气不足。气道阻塞根据部位不同可分为中央性和外周性两类：1.中央气道阻塞指气管分叉处以上的气道阻塞。2.外周气道阻塞常发生于内径小于2mm的小支气管、细支气管阻塞，也称为小气道阻塞，常见原因有慢性支气管炎、支气管哮喘等。二、肺换气功能障碍肺换气功能障碍主要包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。（一）弥散障碍1.肺泡膜面积减少肺实变、肺不张、肺叶切除、肺气肿等疾病导致肺泡膜面积减少一半以上时，才会发生换气功能障碍。2.肺泡膜厚度增加当肺水肿、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或血液稀释导致血浆层变厚时，由于弥散距离增宽而使弥散速度减慢。(二)肺泡通气与血流比例失调当肺发生病变时，其病变程度与分布的不均匀使肺内各部分VA/Q出现失调,导致换气功能障碍。原因主要有以下两种：1.部分肺泡通气不足如气道阻塞、肺实变、肺水肿、肺纤维化等限制性通气障碍发生时,部分肺泡通气明显减少甚至失去通气功能,而血流未相应减少,故VA/Q显著降低。2部分肺泡血流不足如肺动脉栓塞、肺血管收缩、肺气肿、DIC等使部分肺泡血流减少而通气未相应减少,使VA/Q显著增高。(三)解剖分流增加肺严重病变(如肺不张和肺实变等)时,部分肺泡的通气完全停止,但仍有血液流经病变肺泡,而又未经氧合便掺入动脉血,类似解剖分流。这种完全未经气体交换的血液分流和解剖分流称为真性分流。

第二节机体的功能代谢变化

酸碱平衡失调及电解质紊乱（一）呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留，可造成原发性血浆碳酸过多。发病急骤者，往往代偿不全而出现失代偿性呼吸性酸中毒，如发病较缓慢，则可出现代偿性呼吸性酸中毒。（二）代谢性酸中毒严重缺氧，无氧代谢加强，酸性代谢产物增多，可引起代谢性酸中毒，或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。（三）呼吸性碱中毒PaCO2明显下降时，机体可因原发性碳酸过低而发生呼吸性碱中毒。

二、呼吸系统变化主要表现为呼吸频率和节律的改变。1.PaO260mmHg时,通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性使呼吸运动增强；重度缺氧致PaO230mmHg时,呼吸中枢会直接受抑制。2.PaCO2升高可作用于中枢化学感受器,使呼吸中枢兴奋,引起呼吸加深加快。3.当PaCO280mmHg时，反而抑制呼吸中枢。

三、循环系统变化1.轻度的PaO2降低和PaCO2升高可通过反射机制兴奋心血管运动中枢,使心率加快,心肌收缩力加强,外周血管收缩,血压升高,加上呼吸运动增强使静脉回流增加,心排出量增加。2.严重缺氧和CO2潴留则抑制心血管中枢和心脏活动，导致血压下降、心肌收缩力减弱和心律失常等。3.呼吸衰竭可累及心脏，导致肺源性心脏病。

四、中枢神经系统变化1.PaO260mmHg时，可出现轻度的智力、视力减退；2.PaO240～50mmHg时，患者出现一系列神经精神症状，如头痛、定性障碍、幻觉、嗜睡甚至抽搐、昏迷等临床表现；3.PaCO280mmHg时,患者出现头痛、头昏、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷等,称为二氧化碳麻醉；4.呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。

五、肾功能变化呼吸衰竭时,肾小动脉收缩,肾血流量减少,肾小球滤过率降低。轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等,严重者可发生急性肾衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等表现。

六、胃肠变化严重缺氧导致胃壁血管收缩,胃黏膜的屏障作用减弱;CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶的活性,使胃酸分泌增多,故呼吸衰竭时患者可岀现胃黏膜糜烂、坏死、出血和溃疡等病变。

第三节呼吸衰竭的防治原则一、积极防治原发病针对原发病进行积极有效地防治,同时避免诱因的影响。二、提高PaO2呼吸衰竭患者纠正缺氧是治疗的重要措施,应尽快将PaO2提高到50mmHg以上。三、降低PaCO2呼吸衰竭时，应通过增加肺泡通气量降低PaCO2。四、改善内环境,保护重要器官功能密切观察监护,纠正酸碱平衡紊乱和水、电解质代谢紊乱,防治肺源性心脏病与肺