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慢性阻塞性肺疾病（COPD）典型病例分析1例--第1页

慢性阻塞性肺疾病（COPD）典型病例分析1例

大家好。我们的思路是，以患者的疾病发生发展变化为线索，提

出了以下问题。以这些问题为纲领，去探讨患者疾病发生发展的机制。

1.1988年，患者第一次就诊时的各项检查说明了哪些问题？

患者在第一次就诊时，体温、心率、心音、心律、呼吸频率都正

常。

正常血压是随着年龄增长而升高的，40岁男性，收缩压大于140，

舒张压大于90，即为高血压。因此该患者有临界性高血压。除遗传因

素外，膳食、社会心理应激、肥胖、吸烟、年龄增长和缺乏体力活动

等，都是高血压的危险因素。对于该患者，长期抽烟饮酒、忙于应酬、

心理压力大、缺乏锻炼，都是其患高血压的因素。另外血压会随着年

龄增长而逐渐上升，此时患者只有40岁，可以预见，若不干预，患者

一定出现高血压。

患者血常规中胆固醇和甘油三酯超过正常范围，与长期应酬、过

多饮酒有关。

患者长期咳嗽、咳痰，可闻及哮鸣音。这种症状每年持续3个月，

连续发生2年以上，即可诊断为慢性支气管炎。影像学显示，肺纹理

增强，这也是慢支的特征。

造成患者慢支的病因是长期吸烟。吸烟伤害纤毛柱状上皮，造成

纤毛变短、杯状细胞增生，粘膜下层粘液腺增生。粘液增多可妨碍纤

毛运动，不利于排出粘液，又易于造成细菌感染。10年前的一次急性

发作中，感冒是诱因。感冒引起支气管的炎症反应，炎性渗出和粘液

腺分泌增多刺激气管，造成咳嗽、咳痰，感染时大量中性粒细胞渗出

出现黄痰。以后冬春天寒冷空气刺激是病情加重的诱因。原因是寒冷

空气刺激粘液分泌增加，纤毛运动减弱。

长期慢支又成为肺气肿的病因。支气管粘膜因炎症而肿胀增厚，

管腔内渗出物和黏液潴留，阻塞支气管腔，使末梢肺组织过度充气而

造成肺气肿。胸廓前后径增加，叩诊呈清音，影像学：肺透过度增强，

肋间增宽，这是肺气肿的症状。

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患者还出现了呼气性困难。慢性阻塞性肺疾病主要侵犯小气道，

造成等压点的前移，表现出呼气性呼吸困难。

在肺功能检查中，FVC（用力肺活量）和FEV1（用力1秒呼气量）

下降，两者比值也降低，支气管扩张后三个数值都得到明显改善，这

说明患者主要问题是阻塞性通气障碍。这也是由慢支和肺气肿造成。

当然也不能排除一部分限制性通气障碍的因素，因为长期的慢性炎症

造成肺水肿、肺纤维化、以及对2型肺泡上皮细胞损伤造成的表面活

性物质减少等，都会使肺顺应性下降，造成限制性通气障碍。

但由于肺泡储备面积大，患者尚可得到代偿。在静息的情况下，

患者并不缺氧，因此呼吸频率也正常，没有出现杵状指或发绀。但是

在爬楼梯后，机体耗氧增加，出现胸部紧张和压气。

干预：

1.戒烟。

2.氨茶碱：对呼吸道平滑肌有直接松弛作用。能增强膈肌收缩力，

有益于改善呼吸功能

2.1994年3月12日就诊时，患者的呼吸功能情况如何？其血气

变化是如何产生的？红细胞压积说明了什么？

（1）呼吸功能：（此处需加入表格）

患者FVC和FEV1以及两者比值都比88年就诊时显著下降，表明

患者阻塞性通气障碍加重。而支气管扩张试验后，肺功能的数据仍与

预测值有很大差距，这说明上面谈到的限制性通气障碍也已经很严重。

胸部叩诊呈过轻音，心音遥远，两肺可闻及弥漫的呼气期喘鸣音，