呼吸衰竭专题知识讲座.pptVIP

  1. 1、本文档共63页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多

呼吸衰竭专题知识讲座呼吸衰竭专题知识讲座第1页

第一节概述呼吸:摄取、利用O2、排出CO2完整呼吸过程包含内呼吸和外呼吸。内呼吸:是指血液与组织细胞之间气体交换过程(细胞用氧过程)外呼吸:肺泡与血液之间气体交换过程。内、外呼吸之外,还有一个气体运输过程呼吸衰竭专题知识讲座第2页

一、呼吸衰竭概念呼吸衰竭是指因为外呼吸功效严重障碍,以致在静息时PaO2低于8kPa(60mmHg),伴有或不伴有PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)病理过程。临床上患者有呼吸障碍,而血气指标未到达上述标按时,称为呼吸功效不全。(respiratoryinsufficiency)呼吸衰竭专题知识讲座第3页

二、呼吸衰竭分类(一)按照血气改变分为:低氧血症型(Ⅰ型)高碳酸血症型(Ⅱ型)(二)按照发病机制分为:通气障碍型(属Ⅱ型)换气障碍型(属Ⅰ型)(三)按照发病速度和病程分为:急性呼衰和慢性呼衰。呼吸衰竭专题知识讲座第4页

急性呼衰起病急,数分钟或数日内发生,机体来不及代偿,症状重,预后差。常由气胸和气道异物引发。慢性呼衰起病迟缓,多为慢性肺部疾病所致,常在诱因作用下急性发作。(四)按照发病部位分为:中枢性呼衰外周性呼衰(在治疗上有主要意义)呼吸衰竭专题知识讲座第5页

第三节病因和发生机制外呼吸:肺通气(Pulmonaryventilation)肺换气(Pulmonaryasexchange)呼衰就是因为肺通气和(或)肺换气功效障碍所致一、肺通气功效障碍通气障碍,是指肺泡通气障碍。只有肺泡通气才是有效通气。正常成人在静息时肺通气量约为6L/min,其中死腔通气约占30%,肺泡通气量(alveolarventilation)约为4L/min。肺通气功效障碍造成肺泡通气不足时,可发生呼吸衰竭。呼吸衰竭专题知识讲座第6页

(一)肺泡通气障碍类型与原因1.限制性通气不足——肺泡扩张受到限制引发肺泡通气不足称为限制性通气不足(restrictivehypoventilation)呼吸衰竭专题知识讲座第7页

限制性通气障碍原因和机制呼吸中枢呼吸肌胸廓和胸膜肺呼吸衰竭专题知识讲座第8页

(1)呼吸肌受损肋间肌和膈肌收缩能力同时减弱或消失。常见于:呼吸肌病变:重症肌无力呼吸肌萎缩外伤:车祸伤、牛角伤等。(2)呼吸中枢或神经受损如:脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎;用镇静药、安眠药过量、麻醉过分等。(3)胸廓顺应性降低。见于:严重胸廓畸形、脊柱后侧凸、多发性肋骨骨折、胸膜纤维化等。呼吸衰竭专题知识讲座第9页

(4)肺顺应性降低①严重肺纤维化②肺泡表面活性物质降低表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮C分泌,化学成份:二软脂酰卵磷脂;作用部位:覆盖于肺泡和肺泡管液体层表面;主要作用:降低肺泡表面张力,即降低肺泡弹性回缩力,其作用大小与其厚度呈正相关。肺泡液体层表面活性物质呼吸衰竭专题知识讲座第10页

肺泡表面活性物质降低肺萎缩、肺不张。肺泡表面活性物质降低原因:①Ⅱ型肺泡上皮发育不全;(婴儿呼吸窘迫综合征)②Ⅱ型上皮细胞急性受损;(急性呼吸窘迫综合征

文档评论(0)

187****7860 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档