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过度氧疗对呼吸衰竭患者的影响

【摘要】氧疗是呼吸衰竭患者常用且重要的呼吸治疗方法，但不恰当的氧疗可能对机体各器官造成不良反应，影响患者预后。过度氧疗和高氧血症的研究结局存在的矛盾源于对高氧血症的定义不统一，这是未来研究亟须解决的问题。目前研究结果显示临床维持生理状态下的动脉血氧分压（PaO2），即80～100mmHg（1mmHg=0.133kPa）的氧疗目标是合适的。当需要高浓度氧疗时，需要关注吸入氧浓度对呼吸系统的影响；当机体处于重度或者极端高氧血症（PaO2＞220mmHg）时，会对机体的各脏器产生不利影响，临床上需要避免。真实世界大数据分析可能提供更多的信息以指导临床氧疗的实践。本文讨论过度氧疗导致的高氧血症对不同原因导致的急慢性呼吸衰竭和危重症患者的影响，希望对临床氧疗有所帮助。

【关键词】呼吸衰竭；过度氧疗；高氧血症；不良反应

基金项目：国家自然科学基金

临床上有15%～50%的危重症患者因为过度氧疗而引起高氧血症。高氧血症的定义为组织和器官中的氧含量高于海平面上的正常水平［PaO2＞100mmHg（1mmHg=0.133kPa）］［1-2］。当环境中氧浓度超出人体正常需要的浓度（＞21%）时称之为高氧［3］。过度氧疗一般是指吸入高浓度氧气,即吸入氧浓度(fractionofinspirationO2，FiO2)＞0.5或长时间暴露于高氧环境所导致一系列病理改变的情况。过度氧疗和高氧血症是临床氧疗中的常见问题，且常被临床医师忽视，如何针对具体疾病合理设置氧疗目标，减少高氧血症对机体产生的损害乃是当前值得探讨的问题［4］。

一、高氧和高氧血症对机体各器官的影响

（一）对肺的影响

由于呼吸系统暴露于体内最高浓度的氧，因此肺是首个受损器官。高氧对肺组织的影响与FiO2、吸氧时间相关，即存在剂量、时间依赖性。当FiO2＞0.6时，2周内即可出现不同程度的肺损伤，包括肺泡和毛细血管损伤［5］。FiO2＞0.8持续20d，可发现肺小动脉减少，肺血管中α-平滑肌肌动蛋白含量适应性增加，诱发右心肥厚［6］。当FiO2＞0.95超过48h，即可引起肺部、肠道细菌群落的改变，且与肺部炎症因子（肿瘤坏死因子α和IL-17）浓度呈正相关［7］。吸入100%氧气14h后可发生气管刺激，随着暴露时间的增加，会出现纤毛活性降低，气体扩散能力进行性下降，弥漫性肺泡损伤，肺纤维化等表现［8］。随着超物理浓度O2的过量输送，可诱导氧化应激导致患者发生急性肺损伤，并可继发炎症和吸收性肺不张［9］。当长时间暴露于高氧环境中，血液中的氧分压会持续上升，导致高氧血症的发生。一项回顾性研究发现，高氧血症与呼吸机相关性肺炎发生有相关性［10］。

（二）对心血管系统的影响

高氧诱导的血管收缩已在大脑、心脏、视网膜和骨骼肌中得到证实，主要发生在微血管水平。当FiO2从0.3调整为1.0时，全身血管收缩增加8%，心输出量减少10%。在各种临床情况下，高氧会损害微血管灌注，导致局部供氧减少。一项关于冠状动脉造影的研究发现，相比吸入环境空气，患者吸入纯氧10min,PaO2达到（321±44）mmHg，冠状动脉血流减少20%［9］。在冠状动脉粥样硬化性心脏病患者中，吸入100%氧气5min，经皮动脉血氧饱和度（percutaneousarterialoxygensaturation，SpO2）达(99.2±0.8)%，即可发生高氧应激反应，导致局部缺氧和心肌功能恶化［11］。动物试验也证实高氧可导致心肌离子通道功能失调，心脏重塑和功能障碍［12］，随着高氧（＞90%）暴露时间的增加，可出现心肌肥大；在24h内可出现心律失常，并随时间相对恶化；还发现离子通道如Kv4.2和KChIP2的功能失调［13］。总之，过度高氧造成的高氧血症会对心血管系统造成负面影响，引起心输出量减少，血管阻力增加，在心血管疾病患者中更为明显。

（三）对中枢神经系统的影响

中枢神经系统氧毒性通常为急性发作，一般没有先兆，常发生于高于大气压环境中短时间内暴露于高浓度氧的情况下，可出现视觉听觉障碍、头晕头痛、面部抽搐、意识混乱等表现。毒性的剂量依赖性取决于高氧的浓度和暴露时间［9］。临床中常发生于高压氧［＞1个大气压（约101kPa）的环境中，身体暴露于吸入100%氧气］治疗模式，当超过2～3个大气压时，可导致癫痫发作［14］。对于接受高压氧治疗的患者，需要密切关注神经系统的变化，确保治疗安全有效。

（四）对眼部的影响

长期暴露于高浓度氧会损伤视网膜。在早产儿中，视网膜没有完全血管化，高氧可导致血管闭塞，视网膜血管形成延迟［15］。其主要通过抑制促血管生成因子的产生和分泌影响视网膜血管的发育［16］。高氧还可使视网膜血管收缩，视野缩小，视网膜电位消