中职《药理学》课件第21章--治疗充血性心力衰竭的药物.pptxVIP

第二十一章

治疗充血性心力衰竭的药物;心力衰竭概述;病因：心排出量不足

①心收缩性降低，由心肌病变所致

②心脏负荷加重

A后负荷（收缩期负荷）加重

心室收缩时所克服的排血阻抗增加

B前负荷（舒张期负荷）加重

血液反流及全身血容量增多，回心血量增加;心脏的代偿

1.心脏具有丰富的储备力，能及时调整功能强度

以适应机体需求的变化

2.心功能的代偿期，当心脏负荷增加时，机体可

通过心脏的代偿性扩张、心率加快和心肌肥大

等使心排出量恢复正常或接近正常，维持组织

代谢的需要。

3.失代偿期，心排出量的减少超过代偿的限度时;抗慢性心功能不全药物

1.强心苷类正性肌力药

2.非强心苷类正性肌力药

①磷酸二酯酶抑制药

②多巴胺受体激动药

③β受体激动药

3.减负荷药

①血管扩张药

②利尿药;第一节强心苷类;药理作用

1.正性肌力作用

①加强心肌收缩，提高心肌收缩最大速度和张力

有利于静脉回流和增加每博输出量

②增加衰竭心脏的输出量，不增正常人心输出量

血压回升，血管反射舒张，心脏后负荷减小

③降低衰竭心脏的耗氧

A.增加心收缩力，耗氧增加

B.↓心室容积，室壁张力→心脏前后负荷↓;④作用机制：;2.负性频率作用

①主要表现在心功能不全而频率加快患者中，

这是一种代偿反应，以适应机体对血氧的需求

②强心苷加强心肌收缩，增加输出量，减慢心率

3.对心肌电生理特性的影响

①对传导的影响

治疗量提高迷走神经活性，抑0相Ca2+内流而减慢

冲动在房室结的传导速度;②对自律性的影响

A.治疗量增加心肌收缩，促K+外流，抑Ca2+内流

使膜的最大舒张电位负值增大，降低自律性

B.中毒量抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶，使

细胞内失钾，减小最大舒张电位，自律性升高

③对不应期的影响

A.迷走神经活性增高促K+外流，缩短心房不应期

B.抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内失钾，最大舒张

电位减小，缩短浦氏纤维有效不应期。;4.对心电图的影响：

可作为临床判断患者是否使用强心苷的一个指标

5.对肾的作用：利尿

抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少Na+的重吸收

6.对神经系统的作用

治疗量无影响，中毒量兴奋延脑催吐化学感受区

而引起呕吐，严重中毒可出现中枢兴奋症状;药动学：个体差异大

1.甾核羟基少者极性低，脂溶性高，口服吸收好

血浆蛋白结合率和肝脏代谢率高

2.甾核羟基多者极性高，脂溶性低，口服吸收差

临床应用

1.慢性心功能不全

2.某些心律失常

①心房纤颤：减慢房室结传导

②心房扑动：缩短心房不应期

③阵发性室上性心动过速：减慢房室结传导;不良反应：个体差异大，安全范围小

1.毒性反应

①胃肠道：恶心，腹泻等，早期反应

②中枢神经系统：眩晕，头痛，视觉障碍(先兆)

③心律失常：最严重的毒性反应

2.中毒的防治

①注意诱发或加重中毒的因素，预防中毒

②治疗：A.补钾

B.抗心律失常药，苯妥英钠，利多卡因

C.强心苷抗体;强心苷的使用方法

1.传统方法：全效量+维持量

①全效量给法

A.速给法：病紧急两周未用过该药，24h给足

B.缓给法：口服地高辛，3-4d给足

②传统方法不良反应发生率高

2.逐日维持量给药法

①病情不急患者

②目前常用;强心苷的使用方法

1.传统方法：全效量+维持量

①全效量给法

A.速给法：病紧急两周未用过该药，24h给足

B.缓给法：口服地高辛，3-4d给足

②传统方法不良反应发生率高

2.逐日维持量给药法

①病情不急患者

②目前常用;一、磷酸二酯酶抑制药

氨力农

药理作用：正性肌力和舒张血管

不良反应：多，血小板减少致死

临床应用：偶用于急性心功能不全短期静脉滴注

米力农

氨力农的替代药。抑酶作用强20倍，不良反应较少。;

异布帕胺

1.激动多巴胺和受体，正性肌