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第八章休克Shock-amedicalconditioninwhichsomeonelookspaleandtheirHeartandlungsarenotworkingCorrectly.主讲：陈丽休克医学知识培训1/31

一、概念是机体在受到各种强烈致病因子（病因）作用后出现,以组织微循环血灌流量急剧降低（本质）为主要特征急性血液循环障碍,致使各主要器官功效障碍和结构损害（后果）一个全身性病理过程。休克医学知识培训2/31

二、原因和分类（一）按休克发生起始步骤分：1、低血容量性休克失血、失液、烧伤。2、血管源性休克过敏性、神经源性。3.心源性休克心肌梗塞休克医学知识培训3/31

（二）病因分类1、失血性休克使血容量不足。见于急性大出血、大量体液丢失。2、烧伤性休克因疼痛、低血容量、继发感染。3.创伤性休克因疼痛和失血。见于严重创伤。休克医学知识培训4/31

4、感染性休克其中内毒素起主要作用。见于严重感染。5、过敏性休克因血管容量扩大。见于注射青霉素过敏等。6.心源性休克使心输出量降低。见于大面积心肌梗死等。7、神经源性休克因血管容量扩大。休克医学知识培训5/31

（三）血液动力学分类1、低排高阻型休克(低动力型休克）特点：是心输出量降低而外周血管阻力高。又称“冷休克”。2.高排低阻型休克(高动力型休克）特点：是心输出量高而外周血管阻力低。又称“暖休克”。部分感染性休克属此型。休克医学知识培训6/31

第二节休克分期与发病机制休克医学知识培训7/31

共同发病步骤--微循环障碍。发展分三期：1.微循环缺血期（休克早期、代偿期）主要临床表现：面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉搏细数、血压正常或稍有升高、尿量减少、烦躁不安。休克医学知识培训8/31

微循环改变机制:①交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放。②肾素－血管担心素－醛固酮系统激活。血管担心素Ⅱ增多。③加压素；血栓素；内皮素；MDF；白三烯等。以上大量缩血管物质作用使血管收缩。且前阻力血管对缩血管物质更敏感，故收缩得更显著。休克医学知识培训9/31

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微循环改变特点:①前阻力﹥后阻力。②真毛细血管关闭。③微循环少灌少流、灌少于流。④动-静吻合支开放，缺血缺氧。休克医学知识培训11/31

微循环改变对机体影响:有一定代偿意义。表现在:①血液重分布，确保心、脑血供因为皮肤、腹内器官血管含有丰富交感缩血管纤维，且α受体占优势故其微循环血管连续痉挛。脑血管交感缩血管纤维较稀少，且α受体密度低，故收缩不显著。冠状A以β受体为主，且因为心脏活动增强代谢产物中扩血管物质增多，故不收缩反而扩张。休克医学知识培训12/31

②动脉血压维持：本期动脉血压可不降低，或略有升高。机制：A、回心血量增加“本身输血”B、组织液返流入血“本身输液”C、心肌收缩力增加，心输出量增加。D.外周阻力增高。休克医学知识培训13/31

休克早期（缺血期、代偿期）休克医学知识培训14/31

2.微循环淤血期（休克期、失代偿期）临床表现：皮肤紫绀、脉搏细弱、血压降低、少尿、表情冷淡。休克医学知识培训15/31

微循环改变机制:①酸中毒。毛细血管前阻力血管对酸性产物耐受性较差而舒张，毛细血管后阻力血管对酸性产物耐受性较强此时收缩更甚②局部扩血管物质增多（组胺、激肽、腺苷等）③内毒素作用。④产生心肌抑制因子⑤血液流变学改变。血液粘度增大休克医学知识培训16/31

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微循环改变特点:①前阻力﹤后阻力②真毛细血管开放③多灌少流、灌多于流④淤血缺氧休克医学知识培训18/31

微循环改变对机体影响:①心输出量↓②动脉血压急剧↓③心脏供血↓休克医学知识培训19/31

二、休克期（淤血期、失代偿期）休克医学知识培训20/31

3.微循环衰竭期（休克晚期、难治期）临床表现：皮肤淤斑、脉搏摸不清、血压测不出、无尿、意识含糊。休克医学知识