单纯性酸碱平衡紊乱【正式件】概要课件.pptVIP

酸碱平衡紊乱Acid-basedisturbance

纲要n一，代谢性酸中毒n二，呼吸性酸中毒n三，代谢性碱中毒n四，呼吸性碱中毒

一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）n概念：-细胞外液[H+]↑和/或HCO丢失引起3血浆-[HCO]↓为特征的酸碱平衡紊乱3

代谢性酸中毒原因..K+1.产生或补入过多(1)进食或输入酸(2)代谢产酸休克缺氧→乳酸饥饿.糖尿病→丙酮酸2.肾脏排出减少...........肾衰...........碳酸酐酶受抑制泌氢功能障碍3.碱丢失、腹泻等

代谢性酸中毒的分类nAG增高型代谢性酸中毒nAG正常型代谢性酸中毒乳酸/酮症/水杨酸酸中毒肾功能障碍轻/中度肾衰肾小管酸中毒CA抑制剂含氯酸性盐↑AG增高型代酸正常AG正常型代酸

机体的代偿调节u血液及细胞内外离子交换的调节作用u肺的代偿调节作用u肾的代偿调节作用

u血液及细胞内外离子交换的调节作用n血液的缓冲肺＋-3H＋HCOHCOO23H↑+＋HBufH＋Buffer--缓冲作用即刻发生，HCO被不断消耗3

n细胞内外离子交换的缓冲作用H+K+2-4小时起作用，易引起高钾血症

u肺的代偿调节作用外周化学感受器呼吸中枢兴奋＋H↑呼吸频率幅度↑CO排出↑2-[HCO]↓3pH↑PaCO2↓[HCO]↓32ü作用迅速强大，30分钟见效，12-24小时达高峰ü最大极限：PaCO↓10mmHg2

u肾的代偿调节作用泌H+↑CA活性↑排出H↑+泌NH4+↑HCO3-生成↑谷氨酰胺酶活性↑HCO3-↑HCO3-重吸收↑pH↑ü起效慢，3-5天达高峰ü效率高，作用持久ü由肾脏疾病引起者代偿作用差

常用指标的变化趋势?原发性变化：SB↓AB↓BB↓BE负值↑pH↓?继发性变化：PaCO2↓ABSB＋血[K]↑

代谢性酸中毒临床表现加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）面潮红，心率加快，血压偏低疲乏、嗜睡

㈣代酸对机体的影响

一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性,但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。碱性尿高血钾+?反常性碱性尿肾小管性酸中毒K+K+↑K+↑

治疗原则n预防为主n对因治疗为主，药物矫正为辅n纠正组织缺氧，减少酸性代谢产物产生¨杜绝或减少碱性液体丢失n纠正措施¨选择药物、剂量、速度轻症口服补碱(碳酸氢钠)重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大n边纠边查、防止过度n宁酸勿碱

宁酸勿碱？100偏酸时氧气易从血红蛋白上解离下来缓解组织缺氧偏碱时容易发生组织缺氧↓PCO2↑pH↓DPG↑PCO↓pH↑DPG↑温度27050↓温度O2RBCO2HbO%2P5050100PO2氧离曲线图

碱性药物的选择1（当PH7.25时)副作用：心律紊乱高渗低钙血症低钾血症1）5%NaHCO3(1)直接提供NaHCO3－，中和酸的作用快肺+HCO3－←→HCO→CO↑+HOH+2322(2)含钠→限钠、限水者不宜使用呼吸排出，呼吸功能不全（通气障碍）时慎用呼碱代碱2）11.2％NaLO肝2CH3CH3→丙酮酸肾CHOH+HCO3→NaHCO+CHOH→肾排出23COONaCOOH→糖原异生肝肝脏代谢，肾脏排出，肝肾功能不良者慎用

碱性药物的选择2碱性药物的选择3.7.28%THAM(三羧甲基氨基甲烷)CHOH2CHOH2HNCCHOH+HCO→HN+CCHOH+HCO3－222332CHOH2CHOH2(1)分子量小(121)可进入细胞(2)不含钠(3)PH＝10(4)增加HCO3过快→呼吸抑制！降低PCO适用于昏迷患者－2高血钾、低血糖、低血钙，低血压皮下注射可发生皮下坏死;

二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）n概念：CO排出障碍/吸入↑引起血浆[HCO]↑为223特征的酸碱平衡紊乱

㈠原因和机制：

㈡呼吸性酸中毒的分类n急性呼吸性酸中毒急性气道阻塞急性心源性肺水肿中枢/呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停n慢性呼吸性酸中毒慢性阻塞性肺部疾病(COPD)肺广泛纤维化肺不张

㈢机体的代偿调节细胞内的缓冲代偿调节作用肾的代偿调节作用

细胞内的缓冲调节HO+COCO+HO222CAH2CO32CAH2CO3K+Hb↓-H++H++HHbHCO3ClHCO3---ü作用迅速ü缓冲作用有限ü不能完全代偿

肾脏的代偿调节作用泌H+↑CA活性↑排出H↑+泌NH4+↑HCO3-生成↑谷氨酰胺酶活性↑HCO3-↑HCO3-重吸收↑pH↑ü起效慢，3-5天