miR-24通过PI3K_AKT抑制脑梗死大鼠脑损伤的机制研究.pdf

中风与神经疾病杂志2023年2月第4卷第2期-309-

文章编号：1043-2754(2023)42-4109-04doi：14.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2423.0427

miR-24通过PI3KAKT抑制脑梗死

大鼠脑损伤的机制研究

张科儒，李花，陶黎，杨春梅

摘要：目的探究mR-24通过PI3K/AKT信号通路抑制脑梗死大鼠脑损伤的机制。方法将大鼠分为

对照组（=14）、假手术组（=12）、模型组（p=14）和试验组（p=12），采用大脑中动脉闭塞法建立大鼠脑梗死动

物模型，假手术组大鼠进行手术同样操作，仅不进行中动脉闭塞，试验组大鼠在模型脑鼠脑室内立体定向注射miR-

24aaomicoHE染色检测大鼠皮质区病理变化,TTC染色法检测各组大鼠的脑梗死面积,qPCR检测各组大鼠脑组

织中miR-24表达水平,Westernblai检测大鼠脑组织凋亡蛋白胱天蛋白酶3（caspase-C）Bcl-2-AssacRteXX的蛋白

质（Bpt）、B细胞淋巴瘤/白血病1基因（BoH）表达情况,并检测PI3K/AKT信号通路关键分子磷脂酰肌醇激酶

（PI3K）及（蛋白激酶B）AKT表达情况，同时分析其磷酸化修饰水平。结果与对照组相比和假手术组相比，模型

组大鼠的神经功能损害及病理评分升高,miR-24组神经损伤降低并且病理评分降低，模型组大鼠的脑梗死面积升

高,miR-24组脑梗死面积降低。qPCR结果表明模型组mif^A显著降低,试验组显著上升（P4.45）,Westernblot

结果表明与模型组大鼠的凋亡蛋白caspase-C和Bay表达显著上升（P4.05）,Bol-2显著下降;而与模型组相比，试

验组140x2和Bay表达显著降低,Bn4显著上升（P4.45）o模型组PI3KAKT信号通路关键分子PI3K,AKT

及p-4KT均有降低趋势，而试验组PI3K、AKT及p-4KT均有上升趋势（P4.45）o结论miR-24可以抑制脑梗死

大鼠脑损伤，其机制于PI3KAKT信号通路的磷酸化相关。

关键词：miR-24；脑梗死；PI3KAKT；磷酸化

中图分类号:R743.3文献标识码:A

MechanismiofmiR-44inhibitingbruininjureinrulewithcerebruiinfarctionthruughPIK/AKTZHANGKeru,

LIHua,TAOLi,)al.(DepahmeptofNeuroloqo,ShaanxeHanzhong3001Hospital.HanzhongX73044,C0ina)

Abstruct:ObjectivvToexylorothemechanismofmiR-24inkibihngbrainiRurvinratswithcereXraiinfpctiogthrough

PI3KAKTsiar/lingpathway.MethodiRatsweredivideXinteconyaieroup(p=12),sPameroupp=12),modeleroup(p=

12)andexyeri_extpieroup(p=12).ThemiddlecereXCnteraocclusionmethoUwasuseXhesti/shtheratmoUeiofcereXrai

infsetiou.TheshameroupthesameoperationwithoutmiddlecereXraiaCeraocc/si