肠内营养在重症急性胰腺炎应用中的研究进展1.docxVIP

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肠内营养在重症急性胰腺炎应用中的研究进展

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摘要：肠内营养在重症急性胰腺炎治疗中越来越受到重视，通过对近年来相关文献的阅读、分析，阐述肠内营养在重症急性胰腺炎中的作用机制、剂型、途径、并发症等。结果发现，肠内营养支持并不是单纯地提供营养，更重要的是保护肠粘膜，防止细菌移位，降低感染风险，促进患者康复。

关键词：肠内营养；重症急性胰腺炎；现状；进展

重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)是临床上一种发病迅速、并发症多、病死率较高的消化系统类疾病，是涉及胰腺和全身其他器官的危重病症[1]。研究表明[2]SAP患者机体处于高消耗、高代谢的状态，蛋白质及能量消耗较基础需要显著提高，脂肪分解速度也明显增高，导致机体的营养状态持续恶化，新陈代谢出现严重紊乱，如果不及时提供高效的营养支持则会导致机体的免疫功能遭受严重的打击。肠内营养自1858年由Busch首次报道以来，至今已有100多年的历史[3]。目前普遍认为，早期肠内营养(enteralnutrition，EN)支持是有效改善患者预后的方法之一。EN能够维系肠道黏膜正常的细胞结构以及绒毛的正常高度，从而维持保障其机械屏障的作用；同时，肠道菌丛的正常生长也能够保证肠道内菌群的稳定状态，促进肠道细胞正常的分泌作用，进而提高肠道吸收营养的能力、改善患者机体营养状态及提高机体免疫功能，达到康复的目的[4-5]。现将EN在SAP治疗中的研究进展综述如下。

1SAP肠道屏障变化与感染

1.1肠黏膜正常所需营养只有30％依靠血液循环给予，而进食后的食物糜可直接提供肠黏膜正常所需营养的70％。肠道屏障主要由机械屏障、化学屏障、生物屏障和免疫屏障这四部分构成,其中肠道的粘液层、上皮细胞和细胞的紧凑排列再加上菌膜等共同构成了肠道机械屏障。

1.2肠道屏障功能障碍（intestinalbarrierdysfunction，IBD）是SAP时最常见并发症，也是SAP发展为多脏器功能衰竭的重要原因之一。田飞龙[6]研究表明多种生物信号分子与SAP相关IBD的发生有关。SAP早期时患者因胰腺炎性刺激腹腔内大量渗出及炎性所致的微循环障碍使有效循环血容量降低，肠道粘膜发生缺血再灌注损伤。导致肠道粘膜萎缩、脱落，修复缓慢使肠壁屏障功能障碍加剧。同时由于肠缺血再灌注而产生的自由基和多种炎症介质和一氧化氮等又进一步导致肠粘膜通透性的继续增高。肠粘膜通透性的病理改变使大量肠道细菌穿过粘液层到达上皮，肠腔内细菌移位到达肠系膜淋巴结，由此进入血液开始随着门脉循环、血液循环进入胰腺和其他胰腺外器官如肝、肺等，导致全身感染，最后使机体发生炎症反应综合症（SIRS），多器官功能衰竭（MOF）的几率大大提高。

1.3赵军[7]实验证明在SD大鼠的胰腺，肺，静脉血液，肠道淋巴结均培养出肠道细菌。由此，可以推测细菌移位是引起胰腺感染最可能的机制。患者在重症胰腺炎时由于有肠道屏障障碍存在导致细菌移位引起胰腺坏死组织感染加重，肠源内毒素和细菌移位进入体循环，刺激已活化的单核巨噬细胞，由此导致活化的单核巨噬细胞进一步释放过量的细胞因子和炎性介质，使胰腺受到二次打击,诱发SIRS和加重MODS。

2肠内营养在SAP中的作用机制

2.1肠内营养防止细菌移位、保护肠黏膜屏障的作用在治疗SAP中具有重要的意义。SAP时，导致胰周感染和胰外器官感染的细菌80%以上来自于肠道，继发感染主要来源是肠黏膜屏障的损伤，从而致细菌移位。

2.2在SAP时尽早进行空肠营养不但不会促进胰酶分泌而加重病情，还有助于维护肠道黏膜屏障，防止长期禁食造成肠道菌群移位。同时也可减轻炎症因子释放，降低胰周感染、败血症、全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征等的发生率，改善SAP患者预后[8]。赵军[7]实验证明在SAP大鼠模型早期肠内营养不加重胰腺炎病情，是安全、可行的,EN能增加MAdcAM-1、CD4+、CD8+表达，提高SAP时肠免疫屏障，减少菌群易位，减少局部及全身感染。

3SAP常用肠内营养剂型

3.1肠内营养制剂按氮源可分为3大类：氨基酸型、短肽型(这两类称要素型或成分型)、整蛋白型(也称非要素型或非成分型)。上述3类又可各分为平衡型和疾病适用型，如糖尿病型的瑞代、肿瘤型的瑞能等[9]。

3.2EN选用百普力和能全力２种营养制剂。百普力主要成份为水、乳清蛋白水解物、植物油、麦芽糖糊精、维生素、矿物质和微量元素等人体必须的营养物质，呈混悬性液，以短肽蛋白为主，低脂肪、低渣等热量，即1ml含4.18KJ热量，每500ml总热量2090KJ，其中蛋白质