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急性甲醇中毒中国急诊专家诊治共识

随着社会和经济的发展，全球甲醇中毒患者逐渐增多，部分地区时有暴发[1

-6]。2002年原国家卫生部发布《职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标

准（GBZ76-2002）》[7]，2005年美国临床毒理学会发布甲醇中毒治疗指南[8]，

2017年原国家卫计委发布《职业性急性甲醇中毒的诊断（GBZ53-2017）》[9]。

随后多个组织发布甲醇中毒相关诊治方案，甲醇中毒的诊治逐渐规范化，但病死

率仍居高不下，甚至高达44%[10-12]。此外，部分出院患者遗留意识障碍、失

明、急性肾损伤及呼吸衰竭等后遗症，严重影响生活质量[6,13-15]。

本共识由来自急诊医学科、神经内科、神经外科、眼科和毒物检测等学科的

专家组成编写委员会。由于研究缺少强的循证证据，本共识采用改良Delphi法

达成共识的推荐意见，并向急诊医学及相关专业的专家发放问卷，每条推荐意见

至少需要获得80%专家的赞成。经编写委员会讨论，最终确定16个临床问题。

经过证据收集、评价，形成推荐意见和推荐分级。本专家共识中的证据水平分为

高、中、低三级（表1）。希望本共识有助于临床医师对甲醇中毒的诊治。

1概述

甲醇（methanol，methylalcohol），又名木醇（woodalcohol），分子式

为CH3OH，分子量为32，密度0.79g/cm3，沸点65℃，为无色、透明、易挥发、

易燃的液体，易溶于水、乙醇及多种有机溶剂[8]。1923年开始应用于工业领域，

制造甲醛、甲胺、异丁烯酸酯、纤维素、摄影胶片、汽车燃料及树脂等产品。此

外，还应用于制造防冻液、清洁剂、油漆稀释剂及消毒液等[16]。

甲醇中毒多因误服甲醇或含甲醇的工业酒精勾兑的酒类或饮料所致，少数通

过呼吸道和皮肤黏膜等进入人体[6,17-18]。甲醇在肝内代谢成甲醛和甲酸，产

生强烈毒性作用。人口服甲醇纯品最低中毒剂量约0.1g/kg，0.3~1.0g/kg（10m

L）可致死[11]。血清甲醇水平20mg/dL（6.24mmol/L）出现临床症状，100mg

/dL（31.2mmol/L）可出现视神经损伤，150mg/dL（46.8mmol/L）或甲酸水平

55.2mg/dL（12mmol/L）可致命[10,19]。

2流行病学

甲醇中毒全球范围内均有发生，但以生活水平较低的农村居民或城市贫困人

群多发。经口摄入为中毒主要原因。甲醇中毒多发生在青壮年男性，以30~50

岁为主。女性和儿童相对少见[4,5,19-22]。部分患者中毒后并未就医或上报，

导致病例数可能被严重低估。甲醇中毒总体病死率6.5%~44%[6,19,23-24]。201

3年利比亚发生1066例甲醇中毒事件，死亡101例，病死率10%[4]。2020年2

~5月COVID-19流行期间，伊朗因甲醇中毒住院患者达5876例，院内死亡和总

体死亡534例和800例，病死率分别为9.09%和13.61%[5]。此外，美国、爱沙

尼亚及挪威等发达国家也有甲醇中毒暴发[12,16,25]。美国每年约5000人发生

甲醇中毒[26]。2003—2014年美国甲醇住院患者603例，年龄（38±18）岁，7

0%为男性，平均住院时间4d，花费43222美元，病死率6.5%[6]。

国内尚无大规模甲醇中毒的流行病学数据。甲醇中毒报道主要集中在云南、

贵州、四川等西南地区。穆进军等[2]报道295例甲醇中毒病例，男性占97%，

平均年龄40.73岁（9~78岁），摄入量40~1500mL，死亡6例。

3毒物代谢动力学

口服甲醇吸收迅速，30~60min达峰浓度。分布容积0.60~0.77L/kg，分布半

衰期8min，广泛分布于血液、尿液、脑脊液、玻璃体液及胆汁等体液，和肌肉、

肾脏、肝脏、脾脏、肺脏及脑等组织中[27]。甲醇在体内的半衰期约为14~18h。

当以乙醇为解毒剂（血清乙醇浓度为1000mg/L）时，甲醇半衰期可延长至40~5

0h。以甲吡唑为解毒剂时，甲醇半衰期可延长至原来的4~6倍。甲醇主要在肝内

乙醇脱氢酶（alcoholdehydrogenase,ADH）作用下生成甲醛（formaldehyde）。

甲醛半衰期仅为1~2min，在醛脱氢酶（formaldehydedehydrogenase,FDH）作

用下快速生成甲酸（formicacid）。此外，甲醛尚有两种其他代谢途径：分别

涉及单加氧酶细胞色素P450家