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多囊卵巢综合征的诊治蚌医附院内分泌科时照明

主要内容?PCOS概述?PCOS病因和发病机制?PCOS临床特点?PCOS诊断和鉴别诊断?PCOS处理

概述?多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期妇女常见的内分泌疾病，典型临床特征为闭经、肥胖、多毛、不孕和卵巢囊性增大。?远古时已观察到女性出现男性第二性征?1921年，AchardandThyers描述了高雄激素症状与糖耐量异常有关，并强调一些患者存在多囊卵巢。?1935年，SteinandLeventhal首先报道了闭经、多毛、肥胖与双侧多囊卵巢同存的综合征，从此PCOS引起更多关注。

概述?目前尚未有统一的诊断标准。?1990年NIH标准1)临床和/或生化雄激素过多症2)慢性无排卵3）排除继发性相关病因。?2002年超声标准1)超声下多囊卵巢2)临床和/或生化雄激素过多症3）排除继发性相关病因。?2003年鹿特丹标准1)稀发排卵或无排卵2)临床和/或生化雄激素过多症3）多囊卵巢。三项中符合二项，排除继发性相关病因即可诊断。

PCOS病因和发病机制?促性腺激素释放异常?高雄激素?胰岛素抵抗与高胰岛素血症?交感神经活性增强?炎症反应和感染?遗传因素

促性腺激素释放异常?促性腺激素是卵巢形态的决定性因素?PCOS患者血LH升高，FSH值正常或降低，LH/FSH≥2～3。?FSH缺乏影响晚期卵泡的生长分化和卵泡的优化，使卵泡发育受阻；高LH和LH受体过度表达导致卵泡发育停止并黄体化，导致大量窦卵泡积聚，形成特有的多囊卵巢形态，同时引起无排卵和月经改变。

促性腺激素释放异常?高水平的LH刺激卵泡膜细胞合成雄激素，FSH水平不足使卵泡颗粒细胞将雄激素转化为雌激素的芳香化作用削弱，增加了雄激素在外周向雌酮转化，后者对垂体长期的正反馈作用，促使垂体LH合成和分泌，使LH／FSH比值逐步增大，从而又加重对卵巢雄激素产生的促进作用。?孕酮的缺乏能进一升高血LH的水平。

高雄激素?正常妇女体内的雄激素主要是雄烯二酮(A2)、睾酮(T)、脱氢表雄酮(DHEA)及硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)。?A2和T，25%来自卵巢，25%来自肾上腺，50%来自外周组织。DHEA及DHEAS几乎全部来自肾上腺。?过多的雄激素来源于卵巢源性雄激素和肾上腺源性雄激素激素合成增多。P450scc酶活性增强使孕烯醇酮合成增多；P450c17酶活性增强加速孕酮转化为17α-羟孕酮并进一步转化为A2和T的过程。?部分PCOS患者腺外组织（脂肪组织）雄激素合成增多，11β-羟类固醇脱氢酶活性失调和5α还原酶活性增强造成外周组织和肾上腺类固醇产生增加。

胰岛素抵抗和高胰岛素血症?肥胖和非肥胖的多囊卵巢综合征妇女同年龄、体重相匹配的正常女性相比具有更多的胰岛素抵抗和高胰岛素血症。?胰岛素可刺激卵泡膜细胞增殖合成雄激素，上调卵巢LH受体，协同LH诱导雄激素合成，使卵泡生长过早停止并黄体化?高胰岛素血症可以通过影响GnRH的作用和促进垂体释放LH来增加卵巢雄激素的合成。?高胰岛素抑制肝脏SHBG的产生，使血中游离T水平升高。

胰岛素抵抗和高胰岛素血症?高胰岛素水平增强了肾上腺对ACTH的敏感性，使肾上腺产生过多的DHEA和DHEAS，增加了体内T的浓度。?胰岛素上调卵巢IGF-1受体，IGF-1能增强雄激素合成关键酶细胞色素P450C菌素17α酶mRNA的表达，导致高雄激素血症。?降低PCOS妇女高雄激素血症并不能减轻其胰岛素抵抗。相反，降低胰岛素水平可以改善高雄激素血症，间接证实高胰岛素血症引起高雄激素血症的观点。

交感神经活性增强?PCOS与交感神经系统活性增强有关。?PCOS患者PCO分布较高密度儿茶酚胺神经纤维，并通过刺激雄激素分泌参与PCOS发生。?PCOS患者卵巢内NGF产生过多，并促PCO形态的形成。?睾酮是预测PCOS妇女交感神经活性的独立因子，由于雄激素水平能反映PCOS的严重性，因而也显示交感神经的兴奋程度同PCOS严重程度相关。?卵巢楔形切除术和腹腔镜激光打孔术可能通过破坏卵巢交感神经分布产生作用。

炎症反应和感染?研究证据显示PCOS与氧化应激和系统性炎症反应有关。与健康者相比，PCOS妇女血脂质过氧化物、CRP、炎症因子升高，但病因不明。?慢性感染可能诱导炎症反应和氧化应激，进而引起胰岛素抵抗、卵巢功能紊乱以及PCOS其他的典型改变。?PCOS与细胞内病原体诱导炎症有关，已观察到肺炎衣原体诱导的慢性炎症和胰岛素抵抗有关。?肺炎衣原体感染鼠出现卵巢体积增大和大量的窦卵泡。

遗传因素?PCOS是复杂的多基因因素和环境因素相互作用的结果，目前尚未发现确切的致病基因。?调解雄激素合成和作用、胰岛素抵抗、代谢综合征和慢性炎症等有关的基因变异可能参与了高雄激素PCOS遗传易感