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中毒性细菌性痢疾

中毒型细菌性痢疾(bacillarydysetery，toxictype简称毒痢)是急性细菌性痢疾的暴发型，临床特征为急起高热、反复惊厥、嗜睡、昏迷，迅速发生循环衰竭或(和)呼吸衰竭，而早期肠道症状可很轻或缺如。以2～7岁体质较好的儿童多见。???

?一、病因和发病机制：毒痢同普通菌痢病原相同，由痢疾杆菌引起，该菌属志贺菌属，革兰氏阴性染色。按其抗原性不同可分为4群39个血清型，各群、型之间无交叉免疫。痢疾杆菌对外界环境抵抗力较强，在水果、蔬菜及10oC水中能生存l～2周，但对各种化学消毒剂敏感。

痢疾杆菌致病性很强，可释放内毒素、产生外毒素。外毒素具有细胞毒性(可使肠粘膜细胞坏死)、神经毒性(吸收后产生神经系统表现)和肠毒性(使肠内分泌物增加)。痢疾杆菌经口进入结肠，侵入肠粘膜上皮细胞和粘膜固有层，在局部迅速繁殖并裂解，产生大量内毒素，形成内毒素血症，引起周身和(或)脑的急性微循环障碍，产生休克和(或)脑病。邮搐的发生与神经毒素有关。毒痢并无严重的结肠粘膜病变，其发病更主要的原因是机体对细菌毒素产生异常强烈的反应引起，致使全身小血管内皮细胞肿胀、血浆渗出、周围组织水肿。此外，脑神经细胞变性、点状出血。肾上腺皮质变薄、萎缩；胸

腺可有肥大。

二、流行病学：病人和带菌者是传染源。经粪-口途径传播。人群普遍易感，儿童及青壮年多见。全年均有发生，7～9月为高峰季节。

三、临床表现：中毒型细菌性痢疾可以一起病即有严重的全身中毒症状，亦可在普通菌痢的基础上转化而来。临床按其主要表现分为三型：

1．休克型以周围循环衰竭为主。患儿面色苍白、四肢厥冷、脉搏细速、血压下降、唇指发绀、皮肤花纹，可伴有心功能不全、少尿或无尿及不同程度的意识障碍。肺循环障碍时，患儿突然呼吸加深加快，呈进行性呼吸困难，直至呼吸停止，现已证实为呼吸窘迫综合征(RDS)。

2．脑型以缺氧脑水肿以至脑疝为主。此型大多数患儿无肠道症状而突然起病，早期即出现嗜睡、面色苍白、反复惊厥。血压正常或稍高、很快昏迷，继之呼吸节律不整、双瞳孔不等大、对光反射迟钝或消失，常因呼吸骤停而死亡。

3．混合型兼有上两型表现，病情最严重。

实验室检查周围血白细胞总数和中性粒细胞增加；大便粘液脓血样，镜检有分散的红细胞，成堆脓细胞。如发现巨噬细胞更有诊断价值；为快速早期诊断，还可对粪便采用免疫检测技术，但因粪便中抗原成分非常复杂，其检测的敏感性及特异性尚待进一步改进和提高。

在夏秋季，对2～7岁小儿突然高热、伴有脑病或中毒性休克者应疑为本病，立即作粪便检查，如当时病人尚无腹泻，可用冷盐水灌肠取便，必要时重复进行。本病主要应与流行性乙型脑炎、败血症、流行性脑脊髓膜炎、中毒性肺炎相鉴别。

四、治疗原则：

1．病原治疗选用对痢疾杆菌敏感的抗生素(如丁胺卡那霉素、头抱氧叭哩、氨华青霉素等)静脉用药，病情好转后改口服，疗程不短于5～7天，以减少恢复期带菌。

2．肾上腺皮质激素的运用利用其抗炎、抗毒、抗休克和减轻脑水肿作用，选用地塞米松短疗程大剂量静脉滴注。

3．防治腐水肿及呼吸衰竭综合使用降温措施；静脉推注甘露醇脱水治疗；反复惊厥者可用地西泮(安定)水合氯醛止惊；必要时用东莨菪碱改善脑微循环、使用呼吸兴奋剂或辅以机械通气等。

4．防治循环衰竭扩充血容量，维持水电解质平衡，可用2：1等张含钠液或5％低分子右旋糖酐扩容和疏通微循环，病情好转后继续滴注葡萄糖盐水，全日补液量根据病情和尿量来定；用5％碳酸氢钠溶液纠正酸中毒；用莨菪碱类药物或多巴胺解除微循环痉，挛；根据心功能情况使用西地兰。

五、护理评估：

1．病史患儿年龄、发病季节、平时健康状况、有无不洁饮食史、痢疾病人接触史腹泻史。询问大便的性质、次数、是否排粘液脓血便。有无高热、惊厥表现。

2．身心状况重点检查小儿神志、肤色、皮肤温度及弹性、瞳孔、呼吸节律、血压。了解家属对住院有无顾虑、对现实的态度及对患儿健康的需要。

3．辅助检查了解大便常规检查结果是否有大量脓细胞、红细胞及巨噬细胞。

六、常见护理诊断：

1．体温过高与痢疾杆菌毒素作用有关。

2．组织灌流量改变(alteredtissueperfusion)

(1)惊厥：与脑微循环障碍有关。

(2)休克：与周围血管微循环障碍有关。

3．腹泻与肠内细菌感染有关。

4．有传播感染的可能与病原体排出有关。

5.焦虑与疾病危重有关。

七、预期目标：

1．病人体温在短时间内下降并保持正常。

2．病人重要器官的组织灌流量维持正常，血压正常、抽搐停止、神志恢复。

3．病人的大便恢复正常。

4．病人及家属能说出饮食卫生及隔离消毒的重要