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脑缺血/再灌注GluR6巯基亚硝基化的分子机制及其
作用的研究的开题报告
【研究背景】
脑缺血/再灌注（CIR）是全球范围内最常见和致残的疾病之一，其
发病率和死亡率一直居高不下。CIR具有多种复杂的分子机制，包括凋亡、
炎症反应、氧化应激和神经元代谢紊乱等。虽然在CIR的病理生理过程
中涉及到多种信号通路和蛋白质，但神经元膜离子通道的作用在其中起
着至关重要的作用。GluR6作为离子通道的一种，已经被证明具有关键的
神经保护作用，其调节机制在CIR中具有重要意义。
【研究目的】
本研究旨在探讨GluR6巯基亚硝基化在CIR中的作用及其作用机制，
为CIR的治疗提供新的分子靶点和策略。
【研究内容】
1.设计并确定CIR模型：采用大鼠脑CIR模型，通过脑组织损伤程
度的评估和病理分析等方法确定CIR模型。
2.检测GluR6的巯基亚硝基化水平：利用Westernblot检测CIR模
型组织中GluR6的巯基亚硝基化水平。
3.立体定量结构活性关系分析GluR6亚硝基化对其结构和功能的影
响：采用分子模拟等技术，结合Westernblot和Ca2+代谢实验等方法，
探究GluR6巯基亚硝基化对其结构和功能的影响。
4.探究GluR6亚硝基化在CIR中的作用机制：通过Westernblot等
技术，研究GluR6巯基亚硝基化在CIR中的作用机制，包括钠通道开放、
钙离子内流等。
【研究意义】
本研究将深入探讨GluR6巯基亚硝基化在CIR中的分子机制及其作
用，为CIR提供新的分子靶点和策略，为CIR的治疗提供新的思路。同
时，本研究还可能为其他神经系统疾病的治疗提供借鉴意义。
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