休克补液新理念课件.pptVIP

广州军区广州总医院王卫

授课目标了解休克的机制隐性代偿性休克的新血-再灌流损伤的新概低温、高渗盐水输液估计用

前言严重创伤致死要因素之一创伤性休克的发生率15%。来高科技局部战争发生达25~30%，32.6~5血性休克。

前言休克是全身有效量锐减，细胞普遍缺血缺氧循环障细胞水平发生代谢，，综合征。

对休克认识的历史定位观表征水shock打击低血压流与代循环水平微循环水平胞、分子水平介质细离子

前言近年来，随着对休病理生理，发病机研究和治疗上的不断进已取得了很大与此同时又对液体复苏和原则，出一些新的观点。为了补液对此重温一下有关休克的

失血性休克的病理生理变化血液动力学细胞代谢炎性反应

失血性休克的病理生理变化（一）有效循环量（血液动力学）就失血性休克而言，于严重创伤大使有效循环量锐减所致环量是由血管容量，血和心排所决定，其中任一因素的不足，如短时间内能影响循环量

失血性休克的病理生理变化（二）体内代偿机制[休克早期]低灌注、细胞缺氧、低血压一系列代偿性的病理变化通过：脉弓?颈动脉压力感?血管舒缩?上腺轴?儿茶胺、肾紧张变化：择性血管收缩（皮肤、胃肠?自体输血”?保

休克时的内脏变化肺、肾、心（略）胃?肠系膜血管紧张缺血?富含黄嘌呤机体二次打击的发起点—多

失血性休克的病理生理变化胃肠道血床含血身总血量的30%，约肠道，而粘膜血性休克时机体心排血量的20~3%，其中肌层的2~4倍，严重创伤心脑等重要脏器会调整全%时，肝肠血流量下降4分布，当实，失血性休克给4倍失血增至正常2倍，而肝脾肠系膜处于低

休克微循环的病理改变缺淤“来的少去的多”“少灌、无灌”状态代偿期可逆性休克松后紧”引起“灌而不流”流“淤血”情况偿期凝死，失代偿期亡失难逆性休克

失血性休克的病理生理变化[微循环变化特点]动力学改变—广泛扩张进不出”，恶抑制期变—酸、粘（稠）、行性下降、意识模

失血性休克的病理生理变化[乳酸酸中毒]原因：①产生多（如上述无克的微循环障碍，肝对影响：）②清除少，休谢能力下降。PH＞7.2）机体仍受儿茶引起心率加快、心排增加.2）出现心率减慢，血管，呼吸加深、加快等。降刺激，收缩。值，氧和血红蛋白的解红蛋白与氧的

失血性休克的病理生理变化代酸与乏能对细胞膜的影响：溶酶体膜、细胞膜、核膜膜的稳定及跨膜传导、运影响。细胞膜受损后除通体膜、内质网膜、胞吞饮及吞加外，还离子泵的功能障碍，如N外离子及体液分子分布异能排出，K+在细胞外无法血K+升高，细胞外液随少，细胞肿胀、、Ca+

失血性休克的病理生理变化代酸与乏能对细胞膜的影响：而大量Ca++进入细胞内粒体内Ca++升高，并从多激活溶酶体外，还坏线粒体。溶组织损伤后除释放水解酶引起细胞心肌抑制因子（MDF）肽等毒性发生损伤后，引起膜脂降产物，呈现线粒体肿胀、化障碍而影响能量产生。生成，如肾上皮血明显减弱，使

TNF-α、IL-s白细胞自由基P-s激内皮细胞血管扩张NO肿胀、白细胞、纤维蛋白血小板、活化体（凝血瀑布）子组胺内啡肽5-羟色胺GI)血管扩张通2管收缩白细胞

失血性休克的病理生理变化[不可逆性休克]IC组织细胞严重缺氧能，破裂，细胞自溶多器损……

失血性休克的病理生理变化（三）隐性代偿性休克隐性代偿性休克在临床休，而休克恢复的微循后大循环与小循环并不同之前业已存在，又常被忽视，血味着休克所致机体的病理

失血性休克的病理生理变化（三）隐性代偿性休克实验研究证实，血流学稳定后胃肠道达休克前的70%左右物失血性分钟，细菌，内毒素即血，并短密且相关，因此仍循环，保持有效循环

失血性休克的病理生理变化（三）隐性代偿性休克缺血-再灌注损伤：在缺血一段时间重新血流后，缺血时进一步加重，器。

失血性休克的病理生理变化（三）隐性代偿性休克缺血-再灌流损伤主要体内氧自。依据是：灌流组织中脂质过氧化物成增多所介导的多清除剂可明显减轻缺血-产生氧自由基的次黄嘌呤再灌流损伤类似的变化损伤为严重，微循环障碍续伤情发展

失血性休克的病理生理变化（三）隐性代偿性休克缺血-再灌流损伤氧自由基对组织的损伤作用自由基的生成与灭活失衡由基的过量生成，导致机。缺血-再灌抗氧化由基终造成细胞及脏器的损伤主要表现为：的破坏害坏

失血性休克的病理生理变化（三）隐性代偿性休克缺血-再灌流损伤氧自由基对器官的作用伤血缺氧最为敏感的器官，屏障损伤。氧自

失血性休克的病理生理变化（三）隐性代偿性休克减轻缺血性损伤，再灌注条件。缺血性损伤是防治再灌伤的基再灌注条件，采用低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙液灌注

液体复苏传统的复苏方法是的正压/即刻复苏（immediat正温复苏（normothmicres快速大量补液，保持scitation