急性胰腺炎患者保守治疗期间的护理观察.docVIP

急性胰腺炎患者保守治疗期间的护理观察

一、疾病概述

急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。急性胰腺炎可分为轻症急性胰腺炎、中重症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。轻症急性胰腺炎预后良好，重症急性胰腺炎病情凶险，死亡率高。

二、病因及发病机制

1.病因

胆石症与胆道疾病：胆石症、胆道感染等胆道疾病是急性胰腺炎的主要病因。由于胆管与胰管共同开口于十二指肠乳头，当胆管结石、蛔虫、炎症等原因导致胆管梗阻时，胆汁可反流进入胰管，激活胰酶，从而引起急性胰腺炎。

酒精：长期大量饮酒可直接损伤胰腺组织，还可刺激胰液分泌，使胰管内压力升高，导致胰管破裂，胰酶渗出，引起急性胰腺炎。

胰管阻塞：胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等可导致胰管阻塞，胰液排出受阻，胰管内压力升高，引起急性胰腺炎。

十二指肠降段疾病：如球后穿透溃疡、临近十二指肠乳头的憩室炎等可直接波及胰腺，引起急性胰腺炎。

手术与创伤：腹部手术、外伤等可损伤胰腺组织，导致胰液外渗，引起急性胰腺炎。

代谢障碍：高甘油三酯血症、甲状旁腺功能亢进等代谢障碍可引起急性胰腺炎。

药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、磺胺类药物等可诱发急性胰腺炎。

感染：某些病毒、细菌感染可累及胰腺，引起急性胰腺炎。

其他：暴饮暴食、遗传因素、自身免疫性疾病等也可能与急性胰腺炎的发生有关。

2.发病机制

胰酶激活：各种病因导致胰酶在胰腺内被激活，其中起主要作用的是胰蛋白酶。胰蛋白酶激活后，可进一步激活其他胰酶，如磷脂酶A2、弹性蛋白酶、激肽释放酶等，引起胰腺组织自身消化。

炎症介质释放：胰酶激活后可引起炎症介质释放，如肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、白细胞介素6等，这些炎症介质可导致全身炎症反应综合征，甚至多器官功能障碍综合征。

微循环障碍：急性胰腺炎时，胰腺微循环障碍可导致胰腺组织缺血、缺氧，加重胰腺组织损伤。

肠道细菌移位：急性胰腺炎时，肠道屏障功能受损，肠道细菌可移位进入血液循环，引起感染和全身炎症反应。

三、临床表现

1.腹痛：是急性胰腺炎的主要症状，常于饱餐和饮酒后突然发作，疼痛剧烈，呈持续性，可向腰背部放射。腹痛的程度与病情严重程度有关，轻症急性胰腺炎腹痛较轻，重症急性胰腺炎腹痛剧烈，可伴有休克。

2.恶心、呕吐：多数患者发病后出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，有时可含有胆汁。呕吐后腹痛不能缓解。

3.发热：轻症急性胰腺炎患者一般仅有轻度发热，体温在38℃左右；重症急性胰腺炎患者可出现高热，体温可达39℃以上，可持续数天。

4.黄疸：少数患者可出现黄疸，多为暂时性，由胰头水肿压迫胆总管引起。如果黄疸持续不退或进行性加重，应考虑胆总管结石、胆道梗阻等其他疾病。

5.休克：重症急性胰腺炎患者可出现休克，表现为面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、血压下降等。休克的原因主要是由于胰腺组织坏死、感染、出血等导致有效循环血量不足。

6.腹膜炎体征：轻症急性胰腺炎患者腹部体征较轻，仅有上腹部压痛；重症急性胰腺炎患者可出现腹膜炎体征，如腹部压痛、反跳痛、肌紧张等。

四、治疗要点

1.一般治疗

禁食、胃肠减压：禁食可减少胰液分泌，胃肠减压可减轻腹胀，防止呕吐。

补充液体：急性胰腺炎患者常有大量体液丢失，应及时补充液体，维持有效循环血量。

营养支持：在禁食期间，应给予肠外营养支持；待病情稳定、肠道功能恢复后，可逐渐过渡到肠内营养。

止痛：疼痛剧烈者可给予哌替啶等止痛药物，但应避免使用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。

2.药物治疗

抑制胰酶分泌：可使用生长抑素及其类似物、质子泵抑制剂等药物抑制胰液分泌。

抗感染：重症急性胰腺炎患者常合并感染，应给予抗生素治疗。

改善微循环：可使用低分子右旋糖酐、丹参注射液等药物改善胰腺微循环。

3.内镜治疗：对于由胆石症、胆道梗阻等原因引起的急性胰腺炎，可在内镜下行十二指肠乳头括约肌切开术、鼻胆管引流术等治疗。

4.手术治疗：对于重症急性胰腺炎患者，经内科治疗无效或出现胰腺坏死感染、胰腺脓肿、假性囊肿等并发症时，可考虑手术治疗。

五、实验室检查结果

1.淀粉酶：血淀粉酶一般在发病后2～12小时开始升高，24小时达高峰，48～72小时后开始下降，持续3～5天。尿淀粉酶在发病后12～24小时开始升高，下降速度比血淀粉酶慢，可持续1～2周。血清淀粉酶超过正常值3倍以上可诊断为急性胰腺炎，但淀粉酶升高的程度与病情严重程度并不成正比。

2.脂肪酶：血清脂肪酶一般在发病后24～72小时开始升高，持续7～10天。脂肪酶升高对急性胰腺炎的诊断具有较高的特异性。

3.血常规：白细胞计数可升高，中性粒细胞比例增加。

4.生化检查：血钙降低，血糖升高，血胆红素升高，血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高等。

5.血气分析：重症急性胰腺炎