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气胸的临床表现

Etiologyandmechanism

病因和发病机制正常胸腔内没有气体，胸腔内出现气体有三种情况下发生：⑴.肺泡和胸腔之间形成破口；⑵.胸壁损伤与胸腔交通；⑶.胸腔内有产气微生物；发愤怒胸后——胸腔内压力升高，胸内负压→正压，压缩肺，致使静脉回心血流受阻，产生程度不同心、肺功能障碍。常见

Etiologyandmechanism

病因和发病机制原发性自发性气胸（primaryspontaneouspneumothorax）多见瘦高体型男性青壮年。常规X线检验肺部无明显病变，胸膜下（多在肺尖）可有肺大疱(pleurableb)，破裂形成特发性气胸。胸膜下肺大疱原因与非特异性炎症瘢痕弹性纤维先天性发育不良。

Etiologyandmechanism

(病因和发病机制)继发性自发性气胸(Secondaryspontaneouspneumothorax)肺结核(pulmonarytuberculosis)慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease)——肺大泡（emphysemtousbulla）肺癌(lungcancer)肺脓肿(pulmonaryabscess)肺尘埃从容症胸膜上异位子宫内膜（月经性气胸）妊娠期气胸血气胸（hemopneumothorax）

Inducement

(诱因)抬举重物用力过猛，剧咳，屏气，大笑航空、潜水作业无合适防护措施时，从高压环境忽然进入低压环境；连续人工正压呼吸加压过高时；胸壁、肺组织创伤。

Clinicaltypes

临床类型闭合性(单纯性)气胸（Closedpneumothorax）胸膜破裂口较小，随肺萎陷而关闭，空气不再继续进入胸膜腔。胸腔内压接近或略超出大气压，测定时可为正压或负压，视气体量多少而定。抽气后，压力下降而不复升，表白破口不再漏气。胸腔内残余气体将自行吸收，胸腔即可维持负压，肺随之复张。

Clinicaltypes

（临床类型）交通性（开放性）气胸（communicatingpneumothorax)破口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口连续开启，吸气或呼气时，空气自由进出胸膜腔，胸腔内测压在0上下波动，抽气后观察数分钟，压力维持不变。

Clinicaltypes

临床类型张力性（高压性）气胸（Tensionpneumothorax）破口呈单向活瓣或活塞作用,吸气时，胸廓扩大，胸腔内压变小,呼气时，胸内压升高，压迫活瓣使之关闭,每次呼吸运动都有空气进入胸腔而不能排出,胸腔内空气越积越多，胸腔内压连续增高,肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。2、胸腔内压﹥10cmH2O，或20cmH2O，抽气后胸内压下降，但又迅速复升,需紧急急救处理。

ClinicalManifestation

临床体现诱因(Inducement)：持重物、屏气、剧烈体力活动，偶有睡眠中突发气胸者。症状(Symptoms)：突感一侧胸痛、呼吸困难：胸闷、气促、憋气，可有咳嗽，但痰少,小量气胸一般先有气促，数小时后渐平稳,积气量大或原有较严重旳慢性肺疾病者，患者不能平卧，或健侧卧位。

ClinicalManifestation

(临床体现)张力性气胸（Tensionpneumothorax）：迅速出现严重胸闷、发绀、呼吸循环障碍，患者表情紧张、挣扎坐起、烦躁不安、冷汗、脉速、虚脱，心律失常、奇脉，甚至意识不清、呼吸衰竭。原有严重哮喘或肺气肿基础上并发气胸时，胸闷及呼吸困难无明显变化，必须和原先症状仔细对比，可作胸部X线检验鉴别。

ClinicalManifestation

临床体现体征(Sign)单纯性气胸：患侧胸廓：隆起、鼓音、呼吸音减低，Hammam征。大量气胸：气管移位、胸部隆起、叩诊过清音、心肝浊音界血气胸(Hemopneumothorax)：失血量过多可使血压下降，甚至发生失血性休克。稳定型(stableform)：RR＜24次/min、HR60～120次/min、BP正常；呼吸室内空气时SaO290%；说话成句。不稳定型(unstabletype)：不符合上述者。

经典体征望诊：患侧胸廓饱满、肋间隙增宽、呼吸动度减弱。触诊：患侧呼吸运动减弱、触觉语颤减弱或消失、气管移位。叩诊：呈鼓音、心脏浊音区叩不清、肺肝界叩不出。听诊：患侧呼吸音减弱或消失

Iconographyexaminations

影像学检验X线胸片---诊疗气胸主要措施显示肺受压程度、肺内病变情况:胸膜粘连、胸腔积液、纵隔移位。经典体现：经典气胸旳X线为肺脏有一弧形外凸旳阴影，阴影以内为压缩旳肺组