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疾病名：腺病毒感染

英文名：adenovirusinfections缩写：

别名：

疾病代码：

ICD：B97.0

概述：可引起人、猿、马、猪、羊、狗等感染。实验发现可引起动物致癌；未证实其可致人类肿瘤,但可引起人类多种感染性疾病。

流行病学：病毒由病人及隐性感染者通过粪便及呼吸道分泌物排出,可经气溶胶、密切接触及粪-口途径传播眼、鼻、口黏膜为入侵途径。感染者半数无症状,儿童的呼吸道疾病约5%～10%由腺病毒引起。

病因：目前发现腺病毒有6个亚型(A～F)和47个不同的血清型(按中和试验分型)。已知约20余种亚型可感染人类。病毒为直径70～80nm的20面体衣壳,内核含双股DNA。对热和酸不稳定。由于不含脂质,对胆盐等脂质溶解剂抵抗力强,故能在肠道中存活。不同亚型可引起不同感染,见表1。

发病机制：呼吸道病毒侵入人的呼吸道表面的纤毛上皮细胞后,在其内复制和扩散并直接引起受染细胞损伤,造成局部病变或产生全身毒血症状。某些病毒感染的组织损伤可能由机体免疫反应所介导,如呼吸道合胞病毒对呼吸道纤毛上皮细胞的直接破坏最轻,但能引起婴幼儿严重呼吸道疾病；最易罹患的年龄正是母传

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抗体水平最高的阶段；接种疫苗后反而使自然感染者的病情加重等均提示其发病可能与免疫反应有关。呼吸道病毒感染的病理改变有鼻、咽、喉黏膜充血、水肿、渗出与单核细胞浸润,部分细胞可发生变性、坏死、脱落。上皮细胞胞质或胞核内可查见包涵体。病变程度与病毒种类、型别和感染部位有关。轻者数天后上皮细胞可再生而恢复正常。如病变累及细支气管,可发生上皮细胞坏死、剥脱,细支气管壁有广泛单核细胞浸润,纤维蛋白、细胞碎片和黏稠的黏液可堵塞管腔而致肺不张、肺气肿。病毒性肺炎最初表现为纤毛进行性减少,上皮细胞空泡形成,继之上皮细胞变性,肺泡实质性坏死、萎陷,肺泡壁也可见坏死和增厚,间质水肿和单核细胞、淋巴细胞浸润。并发细菌性感染时,可见黏膜充血,中性粒细胞浸润和黏液脓性分泌物,严重者可发生肺脓肿、败血症及多个器官的化脓性变化。

临床表现：潜伏期4～5天。

1.儿童中最常见的临床表现

(1)呼吸道感染：鼻炎为婴儿腺病毒感染最常见的症状。这个年龄组中偶可引起暴发性支气管炎和肺炎,部分病儿发生百日咳综合征。

(2)咽结膜炎热(pharyngo-conjunctivalfever,APCfever)：腺病毒3、7型引起为多,夏季可发生小流行,与游泳池水传播有关。发病急,发热38℃以上,出现咽炎、鼻炎、眼结膜炎及颈淋巴结炎。球结膜及睑结膜可见颗粒状突起、红肿,常为单侧,双侧者常为一侧较重。症状延续1～2周,无后遗症。一般不伴支气管炎及肺炎。

(3)出血性膀胱炎(hemorrhagiccystitis)：大多由腺病毒11、21型引起,男孩多见,无明显季节性。可有血尿、尿频、尿急及排尿困难、肉眼血尿,约3~

7天,镜下血尿可持续2周左右。

(4)其他：婴儿腹泻、心包炎、慢性间质性纤维化、风疹样疾病及先天性畸形曾发现与腺病毒感染有关。有报道器官移植及免疫缺陷者腺病毒感染后,除引起呼吸道、泌尿道感染,还可致脑炎等中枢神经系统感染。

2.成人常见的临床表现

(1)呼吸道感染：常见为非典型肺炎的表现,可有发热、咳嗽、咽痛、流涕、肺部啰音。X线胸片示间质性肺炎改变,多为单侧,下肺野较多见,可发生少量胸膜渗出。病程常自限性(约1～2周),罕见继发细菌感染或致死病例。

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(2)流行性角膜结膜炎(epidemickeratoconjunctivitis)流行多由8、19型腺病毒引起,其他型只为散发病例。多通过污染的公用毛巾,污染的手、眼药水等传播。潜伏期3～24天,起病隐匿,多累及双眼,眼刺激症状和分泌物增多,可持续1～4周。角膜损伤可持续数月,少见失明,常见家庭中传播。

并发症：并发支气管炎,肺炎免疫缺陷者,可被脑炎等中枢神经系统感染。实验室检查：白细胞总数正常或稍减低，淋巴细胞相对增高。

其他辅助检查：合并肺炎者，X线胸片单侧或双侧有片状浸润，可有少量胸腔积液。

诊断：除根据流行病学及临床表现外，确诊需要依靠实验诊断。

1.快速诊断法取咽部脱落细胞涂片,用多价腺病毒荧光免疫血清染色,以荧光显微镜检查,可见脱落细胞核内有明亮荧光即为阳性。

2.病毒分离按临床不同病型取咽分泌物、痰、结膜刮取物及新鲜尿液,接种于传代的单层人上皮细胞,经2～7天可查出典型的细胞病变。以血凝试验定群,以中和试验定型。

3.血清学检查采取急性期及恢复期双份血清,测补体结合抗体、中和抗体与血凝抑制抗体,若有4倍增长可确诊。补体结合抗体为群特异抗体,中和抗体与血凝