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疾病名：西尼罗河热

英文名：WestNilefever缩写：

别名：西尼罗热；血奈热疾病代码：

ICD：A92.3

概述：西尼罗河热(WestNilefever)是由西尼罗病毒经蚊子传播的急性发热性疾病，可侵犯中枢神经系统，引起脑炎。在非洲、南欧、中东、中亚和西亚、大洋洲等地呈地方性流行。临床表现主要有发热、皮疹和淋巴结肿大，侵犯中枢神经系统，可产生脑炎症状。

流行病学：鸟类如乌鸦、家雀、知更鸟、海鸥等是西尼罗病毒的贮存宿主和传染源。库蚊是主要的传播媒介，在欧洲和北美洲，尖音库蚊是主要的传播媒介，而在亚洲则是三带喙库蚊和致乏库蚊是主要传染源。当蚊子叮咬带有病毒血症的鸟时，病毒进入蚊体内繁殖，并贮存涎腺中，当再次叮咬人或者动物时可导致感染。西尼罗病毒在蚊和鸟类中循环，哺乳动物，包括人类为其终末宿主。目前还没有证据表明西尼罗病毒在人与人之间或者从动物到人之间的传播。

在20世纪50年代主要在埃及尼罗河三角洲流行，40%的人血清抗体阳性。60年代主要在法国南部、俄罗斯南部、西班牙、罗马尼亚南部流行，首次被认识到可引起马患病。70～80年代在乌克兰西部和南部、捷克发生流行，有3000多人患病，大多为一过性发热。1996～1997年在罗马尼亚发生500例西尼罗病毒性脑炎，病死率为10%，其中一半为66岁以上老人。1999年7～10月在俄罗斯南部大约1000例西尼罗病毒引起的脑炎和脑膜炎，至少40例死亡。1999年8~10月在美国纽约州发生流行，患病人数62例，死亡7例。同时在纽约州、新泽西州、康狄克州还发现大量鸟类死亡。同时还观察到人类脑炎病毒基因组序列与鸟类分离出的相同。2000年美国发现60匹马确诊感染西尼罗病毒，同年11月法国发现131匹有神经症状的马中，76匹被实验室证实西尼罗病毒感染。2002年美国暴发大规模的西尼罗河热，据CDC报告，截止同年9月18日已有纽约市、哥伦比亚特区和42个州监测到西尼罗病毒活动，其中31个州发现了1641例病例，72例死亡。在美国研究，证实乌鸦、家雀等鸟类是西尼罗病毒传给人的贮

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存宿主，在西尼罗病毒的暴发流行过程中起重要作用。由于全球商务及旅游活动的增多，地区间的交流频繁，西尼罗病毒可能不断输入新的地区，但由于何种媒介(感染的鸟、蚊、或其他宿主)传播尚不完全清楚。

人群对西尼罗病毒普遍易感，隐性感染和轻型患者更常见，流行地区60%以上青壮年体内抗体呈阳性，男女性别无差异。感受染后有较持久的免疫力。初次进入流行区的人易感性强。流行季节在温带以夏季蚊子多的季节为主，热带终年可发病。

病因：西尼罗河热病毒为黄病毒科黄病毒属的西尼罗病毒株。1937年首次在非洲乌干达西尼罗河地区从一发热的成年妇女血中分离出该病毒，由于在西尼罗地区，故命名为西尼罗病毒。其抗原性与乙型脑炎、圣路易脑炎、墨莱河谷脑炎、Kunjin病毒有交叉反应。该病毒直径为21～35nm，圆形颗粒，有外膜，由多个鞘蛋白构成的20面体。核内是由大约12000个核苷酸构成的单股RNA。西尼罗河热病毒在基因学上可分为两型，只有1型病毒与人类脑炎有关。1型病毒已经在非洲、欧洲、亚洲和北美洲分离到。2型病毒在非洲引起地方性动物病，与人类脑炎无关。西尼罗河热病毒能在乳鼠脑内繁殖，并培养传代。病毒可在鸡胚中复制，并在绒毛尿囊膜上形成痘斑。对乙醚和去氧胆酸钠敏感。最适宜pH为6.6，最适宜温度为37℃。对低温和干燥的抵抗力强，用冰冻干燥法在4℃可保存数年。发病机制：当蚊叮咬被西尼罗河热病毒感染的鸟时受感染，经10～14天发育成熟，病毒位于蚊的涎腺，在叮咬过程中将病毒传播给人或动物，引起疾病或隐性感染。病毒通过血-脑屏障进入脑实质，从而引起发热或脑炎症状。

临床表现：本病潜伏期1～6天，部分长达20天。临床表现有发热型和脑炎型。两型均起病突然，体温骤升至40℃,部分患者伴有寒战。

1.发热型突然发热，多表现为双波热，头痛、眼痛、全身肌肉酸痛，可伴咽炎及恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲缺乏等胃肠症状。高热可致颜面潮红、结膜充血。腋下及腹股沟淋巴结肿大，无明显压痛。约有半数患者出疹，出疹时间在发热期或发热期末，颈背部、躯干及四肢出现淡红色玫瑰疹或斑丘疹，持续时间约为1周，自行消退。轻型病例仅有类似感冒过程，全身反应轻，表现为自限性，80%患者经3～6天自愈。

2.脑炎型少数患者尤其是老年人及部分儿童、青少年感染后可引起脑炎、

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脑膜炎。此时病情较重，体温骤升、持续不降、剧烈头痛、恶心、