丁苯酞对AMPA诱导的神经细胞损伤的保护作用及机制研究的开题报告.pdfVIP

丁苯酞对AMPA诱导的神经细胞损伤的保护作用及

机制研究的开题报告

一、研究背景及意义

第一，神经退行性疾病是严重威胁人类健康的系统性疾病之一。其

中，神经细胞死亡和神经突触功能发生异常是神经退行性疾病发病机制

的重要环节。

第二，研究表明，神经细胞的死亡和神经突触功能异常与AMP-

activatedproteinkinase（AMPK）和α-吞噬细胞素受体（α7nAChR）有

关。因此，对调节AMPK和α7nAChR信号途径的药物进行研究，有望为

神经退行性疾病的治疗提供新思路。

第三，丁苯酞是一种植物次生代谢产物，已被证明具有调节AMPK

和α7nAChR信号途径的作用。因此，研究丁苯酞对AMPA诱导的神经细

胞损伤的保护作用及其机制，对探索神经退行性疾病治疗的新途径具有

重要的理论和实践意义。

二、研究内容及方法

本研究拟采用以下方法：

（一）细胞培养：选择PC12细胞作为研究对象，应用细胞培养技

术将PC12细胞培养至适合的生长状态。

（二）细胞诱导损伤：选用α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑（AMPA）

对PC12细胞进行诱导，从而模拟神经退行性疾病过程中神经细胞受损伤

的情况。

（三）实验设计：将PC12细胞分为健康组、AMPA组和丁苯酞处理

组，丁苯酞处理组又分为初步处理组和深度处理组。比较不同组间细胞

形态、存活率和细胞色素P4501A1(CYP1A1)活性等指标的差异。

（四）分析评估：评估丁苯酞对PC12细胞的保护作用，并分析其对

AMPK和α7nAChR信号途径的调节作用。

三、预期结果

预计丁苯酞能够在一定程度上保护PC12细胞免受AMPA诱导的神

经细胞损伤，增加可溶性N-乙酰基半胱氨酸（sNAC）水平和改善细胞形

态，同时提高神经细胞存活率和降低CYP1A1活性。此外，预计丁苯酞

能够调节AMPK和α7nAChR信号途径，防止神经细胞死亡和神经突触功

能异常，提高神经退行性疾病的治疗效果。

四、研究意义和应用价值

研究预计对神经退行性疾病的治疗提供新的治疗途径和药物。研究

结论将为探索治疗神经退行性疾病的新策略、开发新型药物提供重要理

论和实践基础。