2024女性雄激素性脱发诊断与治疗中国专家共识要点(全文) .docx

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2024女性雄激素性脱发诊断与治疗中国专家共识要点(全文)

女性雄激素性脱发(femaleandrogeneticalopecia,FAGA)(ICD-10编码:L64.951)又称女性雄激素性秃发女性型脱发,是女性常见的脱发类型,主要以渐进性毛囊微小化为临床特征。近年来针对FAGA的病因、发病机制、分级、诊断、鉴别诊断及治疗等方面的诸多研究均表明,FAGA与男性雄激素性脱发(androgeneticalopecia,AGA)有着明显差异。FAGA的诊断及治疗相对更复杂,对患者造成的心理影响更大,但目前有关FAGA的诊疗规范仅在以AGA为主的指南中提及,缺乏其独立的诊疗共识或指南。基于此,专家组在既往FAGA诊疗规范的基础上经充分讨论、修改和补充,制定本版基于循证医学证据的临床诊疗专家共识,以规范和指导FAGA的临床诊疗。

一、命名、流行病学与病因学

雄激素性脱发是从发病原因对该疾病进行命名,由于男女均可罹患此病,因此该病的名称比较多,对于男性而言,英文名称包括androgenetic

alopecia(AGA)和male-patternhairloss(MPHL)等;对于女性而言,英文名称包括femaleandrogeneticalopecia(FAGA)和female-patternhairloss(FPHL)等,临床中常使用女性雄激素性脱发(FAGA)女性型脱发(FPHL)女性脂溢性脱发等词描述这类疾病。由于雄激素与脱发之间的关系不确定,近来在国际上女性型脱发(FPHL)一词

已成为皮肤科文献中更常见的女性脱发名称。但考虑到国内的多种因素,本共识依旧使用女性雄激素性脱发(FAGA),以便于在我国的临床应用。

FAGA的患病率随年龄增长而增加,且具有种族差异,亚洲女性FAGA患病率低于高加索人种女性。与AGA相比,FAGA发病年龄相对较晚。一项在中国6座城市进行的包括8446名18岁以上女性的流行病学统计结果显示:中国FAGA的整体患病率约为6%,其中18~29岁为1.3%,30~39岁为2.3%,40~49岁为5.4%,50~59岁为7.5%,60~69岁为10.3%,70岁以上为11.8%。

FAGA和AGA引起毛囊退化的最终途径相同,典型脱发的关键特征均是生长期缩短和受影响头皮中毛囊的微型化,但二者的病因不一致。多基因易感性和头皮中雄激素作用的增加似乎是AGA和FAGA头皮脱发的主要驱动因素。头皮慢性低度炎症可能是FAGA脱发的另一个驱动因素。其中雄激素在AGA发病机制中的作用已经基本明确,而在FAGA发病中的作用尚不清楚。除雄激素外,FAGA可能还涉及非雄激素依赖途径。有研究数据表明,仅1/3的FAGA患者雄激素水平异常。在雄激素不敏感综合征(一种性染色体遗传疾病,由位于X染色体上的雄激素受体基因突变所致)患者中,也有罹患FAGA的报道。此外,研究发现妊娠期间生长期毛囊比例增加,绝经后FAGA患病率增加,说明雌激素可能对人类头发生长有保护作用。一项癌症患者应用内分泌治疗后脱发发生率的meta分析表明:使用他莫昔芬或芳香化酶抑制剂治疗的癌症患者相比对照组有较高的

脱发风险。在女性甲状腺功能亢进症患者中可观察到弥漫性脱发的现象,有研究表明甲状腺素可增强雄激素受体的作用,因此推测甲状腺素可能与FAGA相关。也有研究发现FAGA患者中血浆催乳素升高者多于正常对照组,考虑是由于催乳素升高导致雌激素减少,而雌激素可抑制雄激素作用,最终导致雄激素作用增强。代谢综合征也可导致脱发,如高血糖造成血管损伤,血管损伤引起毛囊周围微环境变化,从而导致脱发。

大约50%的FAGA患者有女性脱发的家族史,表明FAGA发病存在遗传因素。易感基因促使正常循环水平的雄激素作用于毛囊靶细胞,结合特定的细胞内敏感性增强的雄激素受体而导致FAGA的发生。

此外,在FAGA脱发患者中,毛囊漏斗部周围区域出现轻至中度淋巴细胞炎性浸润,并伴有微型化。发生在毛囊上部的炎症过程表明,多种因素如紫外线辐射、环境污染物、皮肤微生物群等导致的微炎症也与FAGA相关。

二、FAGA的临床表现

FAGA通常表现为缓慢进行性毛发稀疏,主要累及额部、中央区及顶区。虽然部分FAGA患者其前额发际线不像男性一样后退,且毛囊微小化程度没有男性严重,但其毛发稀疏范围广,可累及顶部及后枕部,也可累及颞侧。这可能会对毛发移植手术获取供区毛囊造

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