原创力文档- 1、本文档共6页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 6、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
慢性非传染性疾病之糖尿病的防治--第1页
慢性非传染性疾病之糖尿病
糖尿病
◆概念
糖尿病（DM）是一组以血浆葡萄糖（血糖）水平升高为特征的代谢性疾病群。
病理生理机制——胰岛素分泌缺陷和/（或）胰岛素作用缺陷
长期血糖控制不佳的患者可引起多系统损害——眼、心脏、血管、肾、神经等组织器
官进行性病变、功能减退及衰竭，导致残疾或者早亡。
◆病因及致病机制
1型糖尿病的病因和发病机制尚不淸楚，病理生理学特征是胰岛β细胞数量显著减少
和消失
2型糖尿病的病因和发病机制目前亦不明确，病理生理学特征为胰岛β细胞功能缺陷
所导致的胰岛素分泌减少（或相对减少）或胰岛素抵抗所导致，或两者共同存在。
◆实验室检测
血糖测定——空腹正常值范围是3.9～6.1mmol/L
葡萄糖耐量试验
口服葡萄糖耐量试验（OGTT）是指以75g无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服——从第
一口糖水开始计时，于服糖后2小时前臂测定血糖水平
糖化血红蛋白测定
可以观测到之前120天的平均血糖水平——比OGTT试验简便易行，结果稳定，变异性
小
◆糖尿病诊断标准
静脉血浆葡萄糖水平
诊断标准
（mmol/L）
1.典型糖尿病症状（烦渴多饮、多食、多尿、不明原因
≥11.1
的体重下降）+随机血糖
或
2.空腹葡萄糖
≥7.0
或
3.葡萄糖负荷后2小时血糖
≥11.1
无糖尿病症状者，需改日重复检查
◆糖代谢状态分类（静脉血浆葡萄糖mmol/L）
糖代谢分类空腹血糖（FPG）糖负荷后2h血糖（2hPPG）
正常血糖（NGR）6.17.8
空腹血糖受损（IFG）6.1～7.07.8
糖耐量减低（IGT）7.07.8～11.1
糖尿病（DM）≥7.0≥11.1
◆糖尿病临床分型
1型糖尿病
2型糖尿病
妊娠糖尿病
慢性非传染性疾病之糖尿病的防治--第1页
慢性非传染性疾病之糖尿病的防治--第2页
其他特殊类型糖尿
◆常见并发症
急性并发症
1.糖尿病酮症酸中毒（DKA）
2.高血糖高渗综合征（HHS）
3.低血糖
慢性并发症
1.糖尿病肾病
2.糖尿病视网膜病变
3
文档评论（0）