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肠道疾病-坏死性小肠结肠炎

-病情特征及常用治疗药物

坏死性小肠结肠炎为一种获得性疾病，主要在早产儿或患病的新

生儿中发生，其特征为黏膜甚至为肠深层的坏死，最常发生在回肠末

端，结肠和近端小肠很少受累。各年龄阶段小儿均可发病，4～10岁

占一定比例以婴幼儿尤其是出生后两周内的新生儿、早产儿、低体重

儿多见，春夏季发病较高。新生儿坏死性小肠结肠炎（neonatal

necrotizingenterocolitis，NEC）是一种由围生期多种致病因素导

致的以腹胀、呕吐、便血为主要症状的急性坏死性肠道疾病。腹部X

线片以部分肠壁囊样积气为特征，以回肠远端和结肠近端的坏死为病

理特点。本症也属于早产儿消化系统极为严重的疾病，它的总体发病

率约为0.3/1000～2.4/1000活产婴儿，但90%～95%发生于胎龄﹤36

周的早产儿，在极低出生体重早产儿中，其发生率约为5%～10%，病

死率约为20%～30%，后遗症发生率约为25%。

一、病因与发病机制

（一）病因

病因尚未完全阐明，十分复杂，多数认为是由于多种原因联合引

起，其中以感染最为重要。

（二）发病机制

1.早产

多发生于1500g以下的极低出生体重早产儿，由于早产儿的肠道

屏障功能不成熟，抵抗力低，胃肠道动力差，胃酸分泌少，消化酶活

力低，消化吸收功能差，消化道黏膜通透性高，当喂养不当、感染及

肠壁缺血时易导致肠黏膜损伤，使细菌有机会侵入。此外，肠道免疫

功能不成熟，分泌SIgA能力低下，造成了细菌生长的良好环境，有

利于细菌侵入肠壁繁殖。

2.肠黏膜缺氧缺血

缺氧时机体会重新分配全身血液以保证心、脑等重要脏器的正常

供应，同时肠系膜血管收缩，使肠道血流量减少至正常的35%～50%，

从而发生缺氧缺血性肠黏膜损伤。凡导致缺氧缺血的疾病，如围生期

窒息、严重心肺疾病、严重呼吸暂停、休克、红细胞增多症、双胎输

血综合征、母亲孕期滥用可卡因等都可能因为肠壁缺氧缺血而导致肠

黏膜损伤。

3.感染

研究认为肠壁炎症和细菌感染是NEC的最主要病因。败血症、肠

炎或其他严重感染时，病原微生物及其毒素可直接损伤黏膜，或通过

激活免疫细胞产生细胞因子，所产生的细胞因子，如α肿瘤坏死因子

（αtumornecrosisfactor，αTNF）、血小板活化因子伙同前列腺

素等加重炎症反应，参与NEC的发病过程。此外，肠道内细菌大量繁

殖造成的肠管过度胀气也可导致肠黏膜损伤。常见的致病菌有梭状芽

胞杆菌、肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌、链球菌、肠球菌、乳酸杆菌、

凝固酶阴性葡萄球菌等，病毒（如轮状病毒）和真菌（如白念珠菌）

也可能引起本病，其中克雷伯杆菌对食物中的乳糖有较强的发酵作用，

细菌产生的氢气亦使肠壁产生囊样积气。

4.肠道菌群异常

通过母乳喂养的健康足月新生儿其肠道菌群以双歧杆菌等益生

菌为主。早产儿或患病新生儿由于开奶延迟及长时间使用广谱抗生素

等原因，使肠道内正常菌群不能建立，病原菌在肠道内定植或形成优

势菌种，大量繁殖，侵袭肠道，从而引起肠黏膜损伤。

5.肠道喂养

约90%的NEC发生于通过肠道喂养的新生儿。在新生儿喂养中，

母乳（尤其新鲜母乳）存在多种免疫因子如血小板醋酸水解酶，该酶

类能抑制血小板活化因子，是预防NEC的最好乳品，而牛乳渗透压较

高（﹥400mmol/L），新生儿患有NEC时不宜喂牛乳。NEC的发生与摄

入配方奶的渗透压、奶量、速度、喂养理念或方法等均有关。

6.血流

肠道发生炎症时肠壁血管先收缩，继而扩张充血，扩张时的再灌

注可增加组织损伤。由于进食和交换输血都能增加肠壁的再灌注，因

此也可成为诱发疾病的原因。

7.其他

某些渗透压较高的药物，如维生素E、吲哚美辛、氨茶碱，也与

NEC的发生有关，有报道称大剂量静注人免疫球蛋白输注及浓缩红细

胞输注可能会增加NEC的发生风险。

二、临床表现与诊断

（一）临床表现

一般男婴发病率多于女婴，以散发病例为主，无明显季节性。发

生时间与出生体重、胎龄相关，胎龄越小，起病越晚。平均发病时间

为出生后12天内，极低出生体重儿则可迟至2个月，足月儿一般在

出生后1周内发病。在新