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疾病名：放射性皮炎

英文名：radiodermatitis缩写：

别名：放射性皮肤炎疾病代码：

ICD：L58.9

概述：放射性皮炎(adiodermatitis)是由于各种电离辐射包括X线射线以及放射性同位素照射皮肤、黏膜引起的炎症性损害。随着对放射线的认识及防护手段的提高，人们对此类疾病的警觉性已有了很大程度的提高，但随着放射线应用于医学诊断及治疗的不断普及，以及原子能工业的不断发展，人群接触放射线的机会

不断增加，因此本病有增加趋势。

流行病学：目前没有相关内容描述。

病因：能够引起物质发生电离作用的辐射称为电离辐射，包括X线、γ射线、境界线、电子、质子、中子等。电离辐射能引起生物组织细胞的DNA发生可逆或不可逆的损伤，严重干扰新陈代谢，甚至引起细胞死亡，或引起DNA结构差错，产生突变。此外，还可使组织内分子电离而引起继发性损伤，如电离成羟基、氧自由基和过氧化物。以上种种可造成皮肤的急慢性炎症、溃疡、萎缩、色素紊乱或癌肿形成等。放射性皮炎的发病和严重程度取决于下列因素：

1.不同类别的辐射存在着生物效应的差异。

2.辐射总剂量和分次辐射的剂量。辐射后皮肤癌的发生至少需要20cGy的剂量，分次照射法使皮肤有足够的时间恢复，但肿瘤组织仍在继续破坏。

3.组织的放射敏感性随细胞分化程度降低而增加。

4.生物因素的影响，如血液供应增加通过氧化作用而增加了敏感性，放线菌素D和甲硝唑等药物是放射致敏剂，而氯喹和甲氧沙林(8-甲氧补骨脂素)在实验研究中证实有保护作用。

发病机制：电离辐射能引起生物组织细胞的DNA发生可逆或不可逆的损伤，严重干扰新陈代谢，甚至引起细胞死亡，或引起DNA结构差错，产生突变。此外，还可使组织内分子电离而引起继发性损伤，如电离成羟基、氧自由基和过氧化物。以上种种可造成皮肤的急慢性炎症、溃疡、萎缩、色素紊乱或癌肿形成等。放射

性皮炎的发病和严重程度取决于：辐射总剂量和分次辐射的剂量。不同类别的辐射存在着生物效应的差异。组织的放射敏感性随细胞分化程度降低而增加。生物因素的影响等。

临床表现：放射线对皮肤的损伤有一定的潜伏期。短期接受大剂量的皮肤照射，潜伏期短，一般于数天后出现症状，表现为急性放射性皮炎，再经过数年或数十年的潜伏期后表现为晚期损伤。长期小剂量的辐射有累积作用，经过数年或数十年之后，也可出现放射性皮炎甚至癌肿。

1.急性放射性皮炎为短期内接受大剂量放射线所致，一般分为三度。

一度：以境界清楚的局限性红斑、水肿为主，伴有灼痛及瘙痒感。于3～4周内逐渐消退，出现脱屑，遗留色素沉着和暂时性或永久性毛发脱落。

二度：病变更为明显，除红斑、水肿外，还可出现水疱、糜烂或浅表溃疡，一般于1～3个月内自行愈合。愈后可留有色素沉着、色素脱失、毛细血管扩张、皮肤萎缩、永久性毛发脱失、瘢痕形成和汗腺功能障碍等。

三度：局部红肿严重，很快出现组织坏死，形成溃疡，病变可延伸至皮下组织、骨和内脏。具有潜行边缘和干燥基底的凿缘状“放射性溃疡”(日oentgenulcer)可持续数年和发生恶变(图1)。此种溃疡可伴剧痛。若痊愈后可形成萎缩性瘢痕，并可有色素沉着，色素脱失，毛发消失及毛细血管扩张等继发损害。

2.亚急性放射性皮炎少数病例在辐射后数周至数月发生鳞屑性红斑疹，皮损类似于一度急性放射性皮炎，但其组织病理表明为细胞免疫反应，而并非直接毒性损伤。

3.慢性放射性皮炎常于照射后数年发生，可为短期大量照射治疗皮肤恶性肿瘤的必然结果，其他原因有反复的亚红斑分次剂量X线照射治疗痤疮，反复X线透视，境界线治疗，浅表及深部X线、镭和电子束治疗。不同射线和照射的总剂量决定反应的严重程度。以局部皮肤干燥萎缩，腺体功能减退，毛发脱失，毛细血管扩张，色素增加或减退，指甲色暗、变脆、纵裂、脱落为主。长时间可形成顽固性溃疡或皮肤癌。

4.X线红斑单次辐射量超域值量后引起双相或三相红斑，表浅辐射常引起双相反应，而较深的穿透性辐射产生三相反应。分次辐射可明显推迟和延长辐射性红斑的发生。X线照射后数分钟至24h内开始出现一期红斑，持续2～3天。依据辐射剂量不同，二期红斑可于照射后立即出现或照射后8～9天时出现，在随后的7～8天内红斑加深并增多，受损上皮释放的蛋白水解酶可能在此期起到了调节作用。此期约于照射后4周减轻，此时可出现色素增加。偶尔在照射后6～7周发生三期红斑，持续2～3周，而共存的色素增加可使其不甚明显。

并发症：急性放射性皮炎三度，具有潜行边缘和干燥基底的凿缘状“放射性溃疡”可持续数年和发生恶变。

实验室检查：目前没有相关内容描述。其他辅助检查：组织病理：

1.急性放射性皮