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疾病名：肛周肿瘤

英文名：perianaltumor缩写：

别名：

疾病代码：ICD：C21

概述：在同性恋和双性恋人群，肛门腺癌的发病率有明显增加，尤其是在感染免疫缺陷病毒(HIV)的人群。现已发现，肛门肿瘤的发病与性乱交方式明显相关。另外，在人类肛门癌组织中也检测到具有致癌作用的人乳头状瘤病毒(humanpapillomavirus，HPV)存在，提示这部分肛门癌的发生可能由于性传播感染引起；但大多数男性和女性病人并无此方式性交，因此HPV是如何传入肛门组织，尚需进一步研究。

流行病学：肛周肿瘤约占肛门直肠肿瘤的3.5%，发病年龄高峰在58～64岁。自19世纪60年代开始有年轻化趋势，男性在45岁而女性在55岁之前的发病率略有上升。肛管癌的发病率女性为每年7/100万，男性为每年4/100万。女性发病率高出男性近2倍，但在男性，肛周癌则更多见。

病因：

1.感染因素HPV感染与生殖器尖锐湿疣的发生相关，HPV在体内可以有长达40年的潜伏期，因而可以增加鳞状细胞癌的发病率。鳞状细胞癌与生殖器尖锐湿疣病史明显相关(相对危险系数男性为26.9，女性为32.5)，而移行细胞癌与此无关。应用PCR检测HPV-DNA(尤其是HPV-16)发现，80%以上的鳞状细胞肛管癌组织内呈阳性。肛门上皮细胞癌在男性同性恋病人中阳性率也可达80%。在女性病人及男性同性恋病人，高致癌类型人HPV感染更常见(尤其是HPV-13和HPV-16)，且多在肛管癌组织内呈阳性反应，而肛门周围的皮肤癌却很少呈阳性反应。由此可见，肛管癌正像子宫颈癌一样，HPV参与了肿瘤的发生。在55%肛管癌病人的血清中可以检测到HPV-16抗体，因此HPV-16抗体或许可以作为肛管癌的一项肿瘤标记物。在无生殖器湿疣的女性病人，肛门癌与Ⅰ型单纯疱疹(相对危险系数4.1)和沙眼衣原体(chlamydiatrachomatis)(相对危险系数2.3)相关；而在无生殖器湿疣的男性病人则与淋病(gonorrhoea)有关(相对危险系数

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17.2)。

在HIV感染的病人，肛门鳞状上皮内损害(analsquamousintraepitheliallesions，ASIL)和鳞状细胞癌发生率亦较高。HIV感染后发生肛门癌的相对危险系数，在男性同性恋病人为84.1，而非同性恋病人为37.8；而在发生AIDS之前5年肛门癌相对危险系数则为13.9～27.4。另外发现，20%～45%的HIV阳性男性病人存在ASIL，而高度肛门鳞状上皮。内损害则被认为是一种癌前病变。晚近研究显示，不论是在同性恋或是双性恋病人，HIV感染后有利于HPV感染并可促进HPV的致病作用。统计表明，93%的HIV阳性男性病人肛门区组织内可检测到HPVDNA，而在HIV阴性者仅为61%。以上资料表明，HIV感染有利于有致癌特性HPV的复制，HIV能够促进HPV相关性疾病(如ASIL和鳞状细胞癌)。

2.吸烟据报道，吸烟对HPV的致病作用有协同作用，但也有相反的报道。近期的一项研究表明，在绝经前女性和初次月经较晚的女性中，肛周癌(perianalcancer)发生与吸烟有显著相关性；而在男性和绝经后的女性病人则无相关性。据此推测，吸烟在肛周癌发病中的作用可能与抗雌激素作用有关。

3.相关疾病的影响研究表明，一些良性肛门直肠性疾病与肛周癌的发生有关，如肛瘘、肛裂、肛周脓肿和痔。在这些良性疾病发生后的第1年，发生肛周癌的相对危险系数高(为12.0)，随后则明显下降。也有人认为，这些疾病可能是肛周癌的并发症，但病例对照研究显示，这种可能性很小。

另外也有文献报道，炎症性肠病与肛周癌有一定的相关性；肾移植后免疫抑

制可使HPV感染的机会增加100倍，因此也可增加肛周癌的发生率。发病机制：

1.生物学特点鳞状细胞癌起源于肛管上皮层，由于肛管上皮起源于胚胎外胚层，因此鳞状细胞癌呈现较多的皮肤腺癌的特征，而呈现直肠腺癌的表现较少。具有强致癌类型的HPV(主要是HPV-13和HPV-16)能够和肛管鳞状细胞的DNA发生整合，因此在肛管癌的发生中起重要作用，在80%以上的肛管癌中可发现有整合的HPV-16。

目前，尚未发现遗传易感体质，但在肛管癌发生中可检测到有p53和c-myc表达的基因异常。

2.组织学类型

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(1)组织类型：鳞状细胞癌(也称表皮样癌)是最常见的组织类型，约占肛周肿瘤的80%。发生在肛门周围的肿瘤多数为角化上皮且分化良好；而位