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麻风性葡萄膜炎疾病介绍.docxVIP

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疾病名:麻风性葡萄膜炎

英文名:leproticuveitis缩写:

别名:Hansen病性葡萄膜炎;Hansen病性色素膜炎;麻风性色素膜炎疾病代码:

ICD:H57.8

概述:麻风(leprosy)是由麻风杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病,又称为Hansen病,主要累及皮肤、周围神经、黏膜和眼组织。在眼部可引起兔眼、巩膜炎、巩膜外层炎、虹膜睫状体炎等。

流行病学:麻风是典型的热带病,传染源主要是未经治疗的多菌型患者,与感染者长期密切接触可导致感染。空气传播以及接触皮肤病变分泌物是主要的传播途径,也可通过胎盘和哺乳传播。

在20世纪80年代,全世界麻风患者有1000万~1200万;由于预防和治疗方法的不断改进,近年来患者的数目已大为减少。目前全世界约有麻风患者115万,中非、中东和东南亚为此病的高发区。在我国云南、贵州、四川、西藏为高发区,我国目前约有50万患者。此病有两个发病年龄高峰,一个是在儿童期,另一个在30~60岁,男性发病多见,经济条件差的人群易于患病。由麻风致盲者约占其3.2%,视力严重下降者占其7.1%。

病因:麻风杆菌是一种生长在细胞内的细菌,呈短小棒状,(0.21×3)μm~(0.5×8)μm大小。人是麻风杆菌的主要宿主,其他动物如犰狳、黑猩猩、猴子等也可被感染。

发病机制:麻风杆菌侵入机体后可直接造成组织的损伤,还可通过免疫反应引起不同的组织损害。如果患者对麻风杆菌有较强的免疫力,感染后仅表现为亚临床感染;如患者细胞免疫功能正常,可出现结核样麻风,这些患者中不足10%有麻风杆菌抗原的抗体;如果患者的细胞免疫功能降低,即引起弥漫型的麻风结节(瘤型麻风)。多数患者血清抗麻风杆菌抗原的特异性抗体水平升高,并且可出现冷球蛋白、类风湿因子、抗甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗髓碱性蛋白抗体等自身抗体,这些自身抗体不但无保护作用,反而可能通过抗原抗体免疫复合物参与疾病的发生。

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临床表现:

1.全身表现麻风杆菌感染后经过3个月~10年(通常为2~5年)的潜伏期才发病。虽然不同类型的麻风有不同的临床表现,但基本的病变为皮肤损害和周围神经病变,也可侵犯黏膜、淋巴结和眼组织,少数患者出现睾丸、卵巢、肝、脾、骨组织等病变。

(1)结核样型麻风:皮肤病变通常少见,表现为边界清楚的低色素性斑疹或斑块,常出现皮肤感觉障碍、周围神经粗大。皮肤涂片难以找到麻风杆菌,但麻风菌素皮肤试验强阳性。

(2)界限类偏结核型麻风:皮肤病变与结核型麻风相似,但数量较多,周围神经易于受累。皮肤涂片偶尔可查到麻风杆菌。

(3)中间界限类麻风:有多种皮肤病变,且数量较大,不易出现周围神经受累。皮肤涂片多能观察到麻风杆菌,但麻风菌素皮肤试验一般为阴性。

(4)界限类偏瘤型麻风:表现为多发性斑疹、丘疹、结节或斑块,边界往往不清楚,周围神经损害广泛,可引起感觉和运动功能障碍。皮肤涂片通常可看到麻风杆菌,麻风菌素皮肤试验阴性。

(5)瘤型麻风:表现为多种皮肤病变,中央隆起,边界模糊,可出现眉毛脱落、面部皮肤增厚、马鞍状鼻畸形,耳、眉处出现结节,神经干增粗,出现周围神经病,引起机体肌肉萎缩、挛缩。皮肤涂片检查显示麻风杆菌强阳性,麻风菌素皮肤试验阴性。

2.眼部病变

(1)葡萄膜炎:葡萄膜炎主要发生于瘤型麻风,发生率为0.5%~23.8%。主要引起虹膜睫状体炎,可表现为急性虹膜睫状体炎、慢性虹膜睫状体炎、粟粒状虹膜麻风结节和虹膜大的麻风结节。眼后段病变少见,偶尔可引起脉络膜炎、非特异性播散性周边脉络膜炎、视网膜色素上皮增殖等。

①急性虹膜睫状体炎:是一种常见的类型,为非肉芽肿性炎症,通常双侧受累。典型地表现为突然发病,出现眼红、眼痛、畏光、流泪、视物模糊或视力下降,检查可见睫状充血、KP、明显前房闪辉和房水炎症细胞,严重者可出现房水大量纤维素性渗出或前房积脓,可引起虹膜后粘连、继发性青光眼和前房积血等并发症。

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②慢性虹膜睫状体炎:发生于各种类型的麻风,呈肉芽肿性或非肉芽肿性炎症。患者通常无明显症状,无睫状充血,检查发现有细小KP或羊脂状KP、轻度前房闪辉和少量房水炎症细胞,易引起虹膜萎缩、虹膜后粘连甚至瞳孔闭锁。虹膜交感神经受累可引起瞳孔变小,所致的并发性白内障可导致视力严重下降。

③粟粒状虹膜麻风结节:也称为“虹膜珍珠”,表现为小的闪光的白色病变,由单核细胞内聚集的麻风杆菌所形成。通常发生于虹膜睫状体炎之后1~2年内,此种“虹膜珍珠”主要分布于瞳孔缘,呈项链外观,它们可脱落至房水内。

④虹膜大的麻风结节:其发生率比“虹膜珍珠”要低,表现为黄白色分叶状多形性的结节,可伴有明显

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