老年收缩期高血压疾病介绍.docxVIP

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疾病名:老年收缩期高血压

英文名:systolichypertensioninelderly

缩写:SHE别名:

疾病代码:ICD:I15.8

概述:老年收缩期高血压(systolichypertensioninelderly)是指60岁以上的老年人收缩压高于正常水平而舒张压正常,是一种独立类型的疾病,是发生老年心血管疾病和脑卒中的独立危险因素,是影响老年人健康的重要疾病。须予以十分重视。

流行病学:在一个具体人群中高血压患病率的高低决定于所采取的诊断标准、诊断前测量的频度、测量方式,以及老年人群中平均血压水平和血压的分布状态。不同的人群,不同的研究中的患病率有所不同。根据弗明汉心脏研究设计的调查结果单纯收缩期高血压规定为收缩压≥21.3kPa(160mmHg),舒张压<12.6kPa或12.0kPa(95或90mmHg),≥65岁男性单纯收缩期高血压的患病率为18%,女性为30%。美国国家健康检查的调查结果表明在60~69岁人群中单纯收缩期高血压的患病率为6%;≥80岁的人群中则增至18%。Staessen综合11个国家的高血压流行病学资料发现,老年收缩期高血压的患病率虽因调查方法、调查时间、选择标准及人群结构的不同而有较大的差别,在1%~2%到41%之间,大都随年龄的增长而明显升高。我国老年收缩期高血压临床试验(Systchin)中的18个医疗中心在60~89岁的36445例老年人中普查发现,平均患病率为8%,舒张压12.6kPa(95mmHg),60~69岁为6%,70~79岁为12%,80岁以上为19%。我国高血压联盟曾对我国95万人口进行调查,结果认为老年人最常见的是单纯性收缩期高血压,占老年高血压中86.6%(舒张压<90mmHg为标准),或占78.7%(舒张压<95mmHg为标准)。因此,单纯性收缩期高血压是老年心血管病中,最强的单项危险因素。

病因:老年性高血压的发病原因可能与下列原因有关:

1.老年人血管的退行性改变随着年龄的增加老年人的动脉壁增厚、大中动脉表现为动脉粥样硬化,血管腔狭窄;缩血管物质导致血管阻力增加;弹性纤维

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断裂、钙含量增加、胶原物质沉积导致大动脉的顺应性下降,使血压上升。

2.老年人对颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器敏感性下降,使人体对血压波动的缓冲能力下降。

3.交感神经系统反应性改变、老年人的胰岛素抵抗和肾脏的退行性变化等都参与了老年性高血压的发病机制。

发病机制:SHE的发病机制尚不清楚,但至少涉及以下几方面:

1.血管改变随着年龄的增加,动脉血管中层玻璃样变性,血管壁/腔比值以及管腔截面积缩小。小动脉与内膜增厚,弹力板增加以及中膜的变性使血管管腔狭窄,动脉壁增厚;大、中动脉表现为动脉粥样硬化。由于管腔狭窄,缩血管物质导致血管阻力增加;弹性纤维断裂、钙含量增加、胶原物质沉积导致动脉的顺应性下降。血管内的高血压进一步增加了动脉的僵硬度,从而使收缩压较舒张压增高更明显。

从临床方面也有重要的证据表明:早期收缩压迅速升高的主要原因在于周围血管阻力的增高,而在晚期则主要归因于大动脉的硬化。第一,在老年人中,脉压的增高和舒张压的降低代表了大动脉的硬化。第二,随着年龄的增加,舒张压不能反应血管的阻力。第三,大动脉的硬化而非小血管阻力的增加是影响正常与高血压个体的血流动力学的主要因素。第四,如果对SHE不给予治疗,将加速大动脉硬化的发展,从而促进进一步的高血压,再加重动脉硬化这一恶性循环过程。

2.压力感受器敏感性下降在老年人中,位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器敏感性降低,对血压的突然升高或降低反应减弱,使人体对于血压波动的缓冲能力降低。

药物诱发的心动过速或心动过缓可用来检测压力感受器的敏感性。压力感受器敏感性降低导致老年人体位性低血压。由于血浆中去甲肾上腺素对立位血压反应性随年龄的增加而增高,压力反射的传入支完整;因此敏感性改变的主要原因在于传出支的异常。颈动脉和主动脉弓的动脉粥样硬化是压力感受器受损的原因。故异常的反射促进了老年人血压的升高,且与血压的变异有一定关系.

3.交感神经系统反应性改变血浆中去甲肾上腺素水平随着年龄的增加而增加,在80岁时的血浆去甲肾上腺素为410pg/ml,是10岁时的2倍。而血浆去甲肾上腺素的增加很可能是分泌增强的结果。立位与握拳等运动时,老年人血

3

浆中去甲肾上腺素水平高于年轻人。虽然老年人心率对去甲肾上腺素的反应较年轻人差,但在运动时去甲肾上腺素增高的水平相似。正常人随着年龄的增高,血浆去甲肾上腺素的增加程度高于高血压病人。高

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