休克的诊断与治疗.docx

一、休克的诊断

临床表现特点

影响因素及多样性：取决于休克病因、组织灌流损害程度及代偿反应，表现多样，从轻微意识障碍到多器官功能损害不等。

判断组织灌注方法：通过皮肤、肾脏、神经系统判断，评估表皮灌注程度、尿量、意识状态等，血压下降较晚且不敏感。

休克各期表现

早期：在原发病症状基础上有轻度兴奋征象，如意识尚清但烦躁，面色、皮肤苍白，心率加快，脉搏细速，血压可不同变化，尿量减少，部分患者有暖休克特点。

中期：患者烦躁、意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，血压进行性降低，皮肤湿冷花斑，尿量少或无尿。

晚期：表现为DIC和多器官功能衰竭，如顽固性低血压、皮肤发绀或出血、甲床微循环淤血，伴有呼吸、心、肾等器官衰竭表现及脑供血不足、肝衰竭、胃肠道功能紊乱等。

实验室检查

检查的必要性和广泛性：应尽快进行，内容广泛，以了解内环境紊乱和器官功能，判断休克原因和程度。

具体检查项目

血常规：白细胞增多提示感染性休克，贫血提示出血性休克，嗜酸性粒细胞增多提示过敏性休克。

血生化：包括电解质、肝功能、肾功能等检查，BUN、血肌酐、转氨酶等指标可反映器官损害和休克病因。

血气分析：高乳酸血症提示细胞氧代谢异常，推荐连续监测。

出凝血指标检查：检测与DIC有关项目，可检测D-二聚体排除肺栓塞，PT、APTT增高提示出血性休克或脓毒症、SIRS末期。

心肌损伤相关指标检查：包括CK-MB、肌钙蛋白、肌红蛋白等，异常提示心源性休克。

培养和病原体检查：各种体液、排泌物等的培养、病原体检查和药敏测定。

休克的感染和炎症因子血清学检查：检查血中降钙素原、C反应蛋白等因子，收集痰液、血液培养并做药敏实验。

临床观察重点

脉搏和血压

脉搏变化：早期脉搏变化先于血压波动，脉搏加速提示血容量低，可通过负荷试验判断是否容量不足，结合CVP和PCWP判断更准确。

血压变化：休克初期血压改变不明显，成人收缩压90mmHg或较基础水平下降≥40mmHg或平均动脉压70mmHg且伴有心动过速可诊断休克，双腿抬高试验可了解微循环状况。

皮肤和周围灌注：正常皮肤黏膜温暖红润，感染性休克早期和神经源性休克皮肤温暖红润，毛细血管痉挛时皮肤湿冷苍白、发绀花斑，可通过皮肤毛细血管充盈试验和甲皱下毛细血管观察判断休克情况。

意识状态和眼底检查：意识由烦躁转为抑郁等表明脑组织血流灌注不足，眼底检查可反映脑组织灌注情况，正常眼底动静脉比例为2:3，灌注不良时改变。

尿量：是反映生命重要器官血流灌注状态最敏感指标之一，休克早期尿量多在20-30ml/h，病情发展可减少，非少尿型急性肾衰有增多趋势。

中心静脉压和肺毛细血管楔压

中心静脉压（CVP）：正常值4-10mmHg，可指导扩容治疗，反映血容量、回心血量及右心功能，CVP升高提示右心功能不全等，降低提示心脏充盈欠佳或血容量不足。

肺毛细血管楔压（PCWP）：正常值6-12mmHg，可间接反映左室功能状态及其前负荷。

内环境和氧合指标：心排血量和氧输运、氧消耗指标反映机体输送氧和利用氧的能力，结合胃黏膜内pH、动脉血气值等分析有助于了解休克时脏器供血和功能情况，需恰当处理改善组织器官灌注，通过血气等测定及时纠正内环境紊乱。

影像学检查

便携式胸部X线片：可明确休克病因或体现并发症，不同休克类型胸片表现不同。

CT：可直接探查休克病因，不同部位病变可引起休克。

便携式超声：在ICU普遍使用，可诊断休克病因，心脏超声可检测心包渗出等，为诊断休克类型提供依据，还可检测下腔静脉、胸部、腹腔、大动脉和静脉等。

二、休克的治疗

病因学的治疗

首要措施：一旦休克出现，应首先采取止血、抗感染等措施，去除原始动因，积极处理原发病。

处理原发疾患：对于严重威胁生命需外科处理的原发疾患，应在抗休克同时积极准备手术。

重视患者家属理解：重视患者家属对手术等风险的理解。

综合治疗

一般处理：采取休克体位，吸氧，保温，必要时适度镇静。

液体复苏

重要性：是各型休克治疗的关键，应尽早开始，可增加心排血量等，但需加强监测避免不良反应。

复苏的目标推荐：遵循个体化原则确定目标血压，初始血压目标为平均动脉压（MAP）≥65mmHg，不同情况有不同目标血压值，对部分患者推荐使用肺动脉导管和中心静脉导管监测血压。

液体种类：推荐晶体液作为第一选择，可适当补充胶体液，低血容量性休克补充血液制品需综合考虑多种因素。

液体量和速度

扩容原则：“按需供给”，通过容量负荷实验判断容量反应性，快速输注液体观察复苏反应。

监测方法：被动抬腿试验或液体冲击时与实时每搏输出量监测联合使用可准确判断容量反应性，CVP和超声可动态监测，临床常用血管外肺水指数和SpO?/SaO?作为输液安全限制性指标。

不同休克类