肝硬化的诊断.ppt

肝脏的灌注特点肝脏由肝动脉和门静脉两套系统供血，因此肝脏的灌注情况较为复杂，必须分别评价其灌注状况。第31页,共45页，星期六，2024年，5月扫描技术使用GE公司lightspeedVCT行全肝常规平扫确定靶平面。扫描参数：管电压120kv管电流80mA扫描时间1s扫描间隔1s延迟时间10s扫描35-40次造影剂：优维显30040ml注射速度：4ml/s第32页,共45页，星期六，2024年，5月图像后处理使用GE公司adw4.2工作站perfusion3软件进行后处理可获得兴趣区的TDC曲线和一系列CT灌注参数图。第33页,共45页，星期六，2024年，5月肝脏灌注的常用参数肝动脉灌注量：HAP（hepaticarterialperfusion）单位：ml/（min·ml）门静脉灌注量：PVP（portalvenousperfusion）单位：ml/（min·ml）总肝灌注量：TLP=HAP+PVP肝动脉灌注指数：HPI（hepaticperfusionindex）=HAP/(HAP+PVP)平均通过时间：MTT(meantransittime)第34页,共45页，星期六，2024年，5月正常肝脏灌注表现文献报道(斜率法)HAP0.17ml/（min·ml）PVP0.34ml/（min·ml）HPI0.32*由于扫描参数不同，各文献报道HAP、PVP并不一致，但总体来说HAP\PVP≈1/4-1/3第35页,共45页，星期六，2024年，5月正常肝脏灌注表现HBV12.53±5.18ml/100mlHBF163.72±35.60ml/（min·100ml）MTT11.41±3.05secPS28.65±16.13ml/（min·100ml）HAI0.20±0.09去卷积算法第36页,共45页，星期六，2024年，5月肝硬化的血液循环特点肝硬化时由于肝小叶纤维支架塌陷，弥漫性纤维隔形成及肝实质结节增生,使门静脉血管扭曲、减少,门静脉血流受机械性阻塞，肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支失去正常关系，并相互出现吻合支，这些严重的肝血循环障碍最终导致肝脏灌注量减少。第37页,共45页，星期六，2024年，5月不同肝功能状态肝TDC曲线形态示意图第38页,共45页，星期六，2024年，5月肝硬化的灌注特点ChildA级患者仅HAP降低,PVP未降低,仍能维持正常的TLP,HPI也维持在正常水平。ChildB级患者HAP和PVP均明显下降,TLP也下降,但HPI仍处于正常水平。ChildC级患者较ChildA、B级患者HAP明显增加,达到甚至超过正常人肝脏HAP水平,ChildC级患者HPI较正常组也有升高,但无显著性差异。第39页,共45页，星期六，2024年，5月HBV正常组肝硬化ChildC级第40页,共45页，星期六，2024年，5月HBF正常组肝硬化ChildC级第41页,共45页，星期六，2024年，5月HAI正常组肝硬化ChildC级第42页,共45页，星期六，2024年，5月Tsushima等发现HPP与凝血酶原比值（肝实质损害的一个指标）呈显著相关性，故认为HPP减低可能是判断肝硬化病人肝实质损害程度的可靠指标。HPI由于受到HAP和PVP的双重影响,当HAP和PVP都下降时,HPI可维持相对正常,因此HPI作为1个相对值,它反映肝血流量的变化不如HAP和PVP敏感。第43页,共45页，星期六，2024年，5月临床意义早期诊断评估预后疗效监测第44页,共45页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第45页,共45页，星期六，2024年，5月关于肝硬化的诊断肝硬化：是由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬变。第2页,共45页，星期六，2024年，5月肝硬化的分类按病因分：病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、隐源性。按形态分：小结节型、大结节型、混合型、不完全分隔型第3页,共45页，星期六，2024年，5月我国常用分类门脉性肝硬化：相当于小结节型肝硬化，是各型中最为常见的，欧美主要由长期酗酒引