肝硬化及其并发症.ppt

**EMC成分发生变化：（Ⅰ型胶原数量增加4倍，Ⅰ/Ⅲ从1:1增加到4:1）以上病变也是造成硬化的肝脏进一步发生肝功能不全和门静脉高压的基础。**肝脏病理特点是在肝细胞坏死基础上，小叶结构塌陷，弥漫性纤维化以及肝脏结构的破坏，代之以纤维包绕的异常的肝细胞结节（假小叶）。1994年国际肝病信息小组确定的肝硬化病理分类，按结节形态可以分为三类。脾脏常中等度肿大,由于门静脉压增高后,脾脏慢性瘀血,脾索纤维组织增生所致。镜检可见脾窦扩张，窦内的网状细胞增生和吞噬红细胞现象。脾髓增生，脾动脉扩张、扭曲，有时可发生粥样化。脾静脉曲张，失去弹性，常合并静脉内膜炎。胃肠道由于门静脉高压(portalhypertension)，食管、胃底和直肠粘膜下层静脉可曲张、瘀血，常发生破裂而大量出血。胃肠粘膜常因瘀血水肿而增厚，有时伴有慢性炎症。本病合并消化性溃疡者，并不少见。肾脏慢性乙型肝炎肝硬化常可由于HBV抗原-抗体循环免疫复合物形成的免疫损伤，造成膜性、膜增殖性和系膜增殖性肾小球肾炎及肾小球硬化。门静脉高压的产生和腹水形成，肾皮质血管特别是肾小球入球动脉出现痉挛性收缩，初期可仅有血流量的减少而无显著的病理改变，但病变持续发展则可导致肾小管变性、坏死。持续的低血钾和肝功能失代偿时，胆红素在肾小管沉积，胆栓形成，也可引起肾小管变性、坏死，并导致急性肾功能衰竭。内分泌腺睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状腺等常有萎缩及退行性变。**临床上常用肝静脉压力梯度（hepaticveinpressusegradiantHVPG）来代表门静脉压力。门静脉压力梯度=门静脉血流量×门静脉阻力。**肝肺综合征(HepatopulmonaryHPS)是进展性肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡－动脉氧梯度增加组成的三联征，肝脏对肺部扩血管活性物质灭活能力降低和肺部NO增多，引起肺血管阻力降低，出现肺内血管尤其是肺前毛细血管或毛细血管扩张、使氧分子难以弥散到毛细血管中去，难以与血红蛋白氧合，引起低氧血症/肺泡－动脉氧梯度增加。**腹痛与肝肿大累及包膜有关，有脾周围炎时可有左上腹疼痛，也可因伴发溃疡病、胆道及肠道感染引起。**(1)食管胃底静脉破裂出血急性出血死亡率平均32％，是肝硬化较为常见和严重的并发症。患者出现呕血、黑粪，严重者休克。(2)自发性细菌性腹膜炎住院的腹水病人中发生率为10～30％。常表现为短期内腹水迅速增加，伴腹痛、腹胀、发热，少数病人伴血压下降。(3)原发性肝癌进行性肝肿大，质地坚硬如石，表面结节状。(4)肝肾综合征顽固性腹水基础上出现少尿、无尿以及恶心等氮质血症时的临床表现。(5)肝肺综合征终末期肝病患者中发生率13～47％。病人可出现杵状指、紫绀、蜘蛛痣。(6)肝性脑病扑翼样震颤、谵妄进而昏迷。(详见肝性脑病章)(7)门静脉血栓形成发生率10％，如血栓缓慢形成，可无明显临床症状。如突然发生急性完全性阻塞，可出现剧烈腹痛、腹胀、便血及休克。脾脏迅速增大伴腹水迅速增加。**病人空腹静脉抽血后注射ICG0.5毫克/公斤，注射后15分钟对侧手臂静脉血测滞留率。正常值10％以下，肝硬化病人ICG滞留率明显升高，甚至达50％以上。利多卡因代谢产物生成试验(MEGX)：本试验反映肝细胞代谢功能，用来测定有功能的肝细胞数，代谢产物生成程度与肝细胞储备功能即Child-pugh分级明显相关，能反映病人预后。病人空腹静脉抽血后注射利多卡因1毫克/公斤，30分钟后对侧静脉抽血测定MEGX含量。正常值为90微克/升左右。肝硬化病人明显降低。低于10微克/升的病人常于近期内死亡。合并原发性肝癌时明显升高，如转氨酶正常AFP持续升高，须怀疑原发性肝癌。**99mTC-经直肠同位素扫描测定的心/肝比值，正常值0.26，肝硬化病人一般在0.6以上。伴门脉高压者常1。**经颈静脉测定肝静脉楔入压以及肝静脉游离压，两者差为HVPG，可代表门静脉压力。正常值5－6mmHg，肝硬化门脉高压病人一般20mmHg，食管静脉曲张及出血者均12mmHg。有腹水者应作腹腔穿刺，检查腹水的性质，包括颜色、比重、蛋白含量、细胞分类、腺苷脱氨酶（ADA）、血与腹水LDH、细菌培养及内毒素测定。还应测定血清－腹水白蛋白梯度（SAAG），如11g/L提示门静脉高压。腹水培养应在床旁进行，使用血培养瓶，包括需氧、厌氧两种。每个培养瓶接种的腹水至少10ml。**感染：腹水和血鲎试验及血细菌培养可阳性，常为革兰阴性菌。少数病人可无腹痛，患者可出现低血压或休克(革兰阴性菌败血症)。**肝肺综合征Hepatopulmonarysyndromc,