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糖尿病的胰岛素治疗
内分泌科
王权
正常的葡萄糖代谢
DM诊断、分型、发病机制糖尿病急、慢性并发症
糖尿病常用实验室检查
内容
正常的葡萄糖代谢
激素调节
来源去路
外周组织氧化分解(-)
肝糖原合成(-)
转化成其它营养物质(-)
食物摄取(+)
肝糖原分解(+)
其它营养物质转化(+)
王海燕主编,北京大学医学教材《内科学》,北京大学出版社,P¹108
血糖
调节糖代谢的激素
也该让我们表现表现了!
皮质醇肾上腺素胰高糖素
生长激素生长抑素糖皮质激素儿茶酚胺
甲状腺激素
降血糖激素升血糖激素
虔二元主编,《内分泌学》2004,1383-1410。
作用
最突出
低血糖
胰岛a细胞
分泌胰高糖素
肝脏葡萄
糖输出
高血糖
胰腺
胰岛β细胞
分泌胰岛素
保持正常血糖
潘长玉主译,《Joslin糖尿病学》,2007,149-150。
正常血糖调节简图
脂肪细胞
摄取血糖
(-)
胰岛素的结构
潘长玉主译,(Joslin糖尿病学》,2007。78-79.
21
30
15
20
16
1
1
胰岛素的生理作用
胰岛素是一种促进合成代谢的激素
·促进:
·葡萄糖氧化,葡萄糖代谢,降低血糖
·氨基酸、脂肪酸、K+、Mg++进入细胞
·肝和肌糖原合成、脂肪合成、蛋白质合成
·抑制
·糖原分解
·糖异生
·脂肪或蛋白质分解
·酮体产生
基础分泌量:24U,进餐刺激:24U
《糖尿病学》许曼音,2004:64-65
生理性胰岛素分泌的节律
第一时相:快速分泌相
β细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后下降
第二时相:延迟分泌相
快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,位于刺激后30分钟左
右
时间(分钟)
《糖尿病学》许曼音,2004:64-65
0
0|306090
静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌
80
60
A0
20
血养路素mun
第一时相
第二时相
1001
第一时相(早相)胰岛素分泌的生理意义
·抑制肝脏葡萄糖产生,减少肝糖输出
·迅速激活外周组织对葡萄糖的摄取
·抑制胰高血糖素分泌
·减少脂肪分解和游离脂肪酸释放
减小餐后血糖升高幅度缩短血糖升高持续时间
抑制后期高胰岛素血症
正常的葡萄糖代谢
DM诊断、分型、发病机制
糖尿病急、慢性并发症糖尿病常用实验室检查
内容
什么是糖尿病?
糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍,导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织,特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、
功能缺陷和衰竭。
潘长玉主译,(Joslin糖尿病学》,2007。338。
血糖升高
环境
诊断标准
静脉血浆葡萄糖水
平/mmol/L*
1)糖尿病症状(高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现加随机血糖
11.1
)
或
2)空腹血糖(FPG)
7.0
或
3)葡萄糖负荷后2小时(2h)血糖
11.1
无糖尿病症状者,需另日重复检查复核
a)空腹状态指至少8h没有进食热量,随机血糖指不考虑上次用餐时间;
b)一天中任意时间的血糖,不能用来诊断IFG或IGT;
c)*只有相对应的2h毛细血管血糖值有所不同,糖尿病:2h血糖≥12.2mmol/L;IGT:2h血糖≥8.9mmol/L且12.2mmol/L
《2010版中国2型糖尿病防治指南》
糖尿病诊断标准(WHO1999)
临床分型
特点
1型糖尿病(约占5%)
·β细胞数量减少或消失,胰岛素分泌显著下降或
缺失
2型糖尿病(占90%以上)
·胰岛素分泌减少(或)胰岛素抵抗
妊娠糖尿病
·在妊娠期间被诊断
特殊类型糖尿病
·β细胞功能基因缺陷
·胰岛素作用遗传性缺陷
·胰腺外分泌疾病
·内分泌病
·药物或化学品所致的糖尿病
·感染
·不常见的免疫介导性糖尿病
·其他与糖尿病相关的遗传综合征
2010版《中国2型糖尿病防治指南》
1型糖尿病的特征
·起病急,易发生酮症酸中毒
·典型病例见于小儿及青少年,但
任何年龄均可发病
·血浆胰岛素水平低
·必须依赖胰岛素治疗
·自身抗体多为阳性
T2DM患者1相分泌异常
-300306090120
时间(分)
WardWKetal,DiabetesCare1984;7;491-50
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