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疾病名：外伤性脑积水

英文名：traumatichydrocephalus缩写：

别名：

疾病代码：

ICD：G91.3

概述：外伤性脑积水多见于重型脑损伤并伴脑挫裂伤、SAH病人，是造成重型脑损伤昏迷病人高病死率的重要因素之一，及时地行CT检查确诊，并采取有效的手术治疗有望挽救病人的生命。

流行病学：外伤后脑积水过去依靠气脑等方法诊断，各家报道发生率悬殊，约在21%～36%之间。近来采用CT扫描诊断，其发生率仅为1.3%～8%左右。

病因：脑挫伤后蛛网膜下腔出血较常见，大量的血性脑脊液对脑膜将产生强烈的刺激，可引起无菌性炎症反应，因此，可以在软膜与蛛网膜之间发生粘连，甚至堵塞蛛网膜绒毛，从而造成脑脊液的循环和吸收障碍。这与化脓性脑膜炎所造成的蛛网膜下腔梗阻引起的脑积水相类似，即由脉络丛产生的脑脊液虽然可以流出脑室，但却受阻于蛛网膜下腔而在脑基底池、环池及侧裂池等处阻碍脑脊液经脑凸面循环至蛛网膜粒吸收。因此，病人往往出现颅内压增高症状，且脑室系统也随之扩大，如果没有得到及时合理的治疗，病情将日趋恶化。有时脑脊液循环梗阻发生在脑室系统之内，引起一侧或双侧脑室积水，这种情况多系脑室穿通伤或髓内血肿破入脑室所致，常在室间孔、导水管或四脑室出口处发生阻塞。间或可因小脑幕切迹疝，脑干移位而致环池闭塞或导水管受压迫也能引起脑积水；或因不适当的大骨瓣减压，脑严重膨出、移位，导致脑脊液循环受阻而伴发脑积水亦时有发现。

发病机制：外伤性脑积水可分为急性、慢性两种，急性脑积水是指伤后2周内发生的脑积水，可能的机制是：

1.血块直接阻塞脑脊液循环通路或因蛛网膜绒毛被红细胞阻塞而影响脑脊液吸收。

2.脑水肿、颅内血肿、脑疝、脑膨出或突出亦可压迫脑池和脑表面的蛛网膜下腔，影响脑脊液的循环与吸收。

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3.脑室内出血、脑室穿通伤，积血可阻塞室间孔、导水管、第四脑室正中孔，使脑脊液不能回流到蛛网膜下腔。

慢性脑积水是指伤后3周～1年内发生的脑积水，原因可能为蛛网膜下腔出血刺激脑膜，引起无菌性炎症反应形成粘连，阻塞蛛网膜下腔及蛛网膜绒毛而影响脑脊液的吸收与回流，以脑脊液吸收障碍为主，病理切片可见蛛网膜增厚纤维变性、室管膜破坏及脑室周围脱髓鞘改变。Johnston认为脑脊液的吸收与蛛网膜下腔和上矢状窦的压力差以及蛛网膜绒毛颗粒的阻力有关。当脑外伤后颅内压增高时，上矢状窦的压力随之升高，使蛛网膜下腔和上矢状窦的压力差变小，从而使蛛网膜绒毛微小管系统受压甚至关闭，直接影响脑脊液的吸收。由于脑脊液的积蓄造成脑室内静水压升高，脑室乃进行性扩大。

因此，慢性积水的初期，病人的颅内压是高于正常的，及至脑室扩大到一定程度之后，由于加大了吸收面，才渐使颅内压下降至正常范围，故临床上称之为正常颅压脑积水。但由于脑脊液的静水压已超过脑室壁所能承受的压强，使脑室不断继续扩大，脑萎缩加重而致进行性痴呆。

临床表现：外伤后脑积水因发病急、缓不同，临床表现也有所不同。除原有脑挫裂伤、SAH、颅内血肿等临床表现外，另有：

1.急性外伤性脑积水呈进行颅内压增高，脑挫裂伤程度较严重，伤后持久昏迷或曾有一度好转又复恶化，虽经脱水、排除血肿、减压手术及激素等多方治疗，但意识恢复欠佳。病人颅内压持续升高，减压窗脑膨隆，脑脊液蛋白含量增加，颅内又无其他残留或迟发血肿存在，故易误诊为迁延性昏迷或植物人。

2.慢性外伤性脑积水慢性者多表现为正常颅压脑积水，自伤后至出现脑积水症状平均为4.18个月，一般都不及1年。病人主要表现为精神症状、运动(步态)障碍及尿失禁。可出现淡漠、情绪不稳、痴呆、步态不稳、共济失调、下肢僵硬、震颤性麻痹等临床表现，偶尔尚有大、小便失禁、癫痫、情感自制力减退等症状。病情发展较缓慢，症状时有波动。测压时腰穿或脑室内压力大都正常，脑脊液蛋白含量升高。眼底检查亦无视盘水肿现象。

并发症：可能并发于脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、颅内血肿。

实验室检查：腰椎穿刺：急性外伤性脑积水，多伴颅内压增高，不宜腰穿；慢

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性者为正常压力，脑脊液蛋白含量可升高。其他辅助检查：

1.CT、MRI检查脑室系统扩大并尤以侧脑室前角为著；侧脑室周围特别是额角部有明显的间质性水肿带；脑室扩大的程度甚于脑池的扩大；脑回无萎缩表现，脑沟不加宽。不过，需要与脑萎缩相鉴别，因为严重脑挫伤、轴突损伤、脑缺血、缺氧和坏死等造成的脑萎缩也具有脑室扩大的CT影像。后者的特点是：侧脑室普遍扩大、脑沟增宽、无脑室周围的透亮水肿区。MRI检查虽与CT所见相同，但更为明确和清晰：首先是侧脑室前角的扩张及脑室周围的间质性水肿带，可于T2加权图像上显示出明显的高信