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疾病名：血影细胞性青光眼

英文名：ghostcellglaucoma缩写：

别名：

疾病代码：ICD：H40.5

概述：1976年Campbell等首先报道在玻璃体积血以及因眼球顿挫伤引起前房积血时，变性的红细胞称血影细胞，阻塞小梁网导致眼压升高，命名为血影细胞性青光眼(ghostcellglaucoma)。

视网膜血管病变或眼外伤时常出现玻璃体积血，但是来自血流的红细胞罕有通过前玻璃膜的屏障到达前房。然而在某些情况下，多在突然的眼外伤或手术时，特别是白内障摘除术或玻璃体切割术后，玻璃体前膜不完整，出血性物质可进入前房，引起重度的开角型青光眼。新鲜血液进入玻璃体内开始呈红色，由于红细胞渐渐失去红色的血红素变性成血影细胞，以后在2～4周内变为浅黄褐色，其形态由双凹盘形变成含有Heinz小体的球形。血影细胞性青光眼多在玻璃体积血合并前玻璃膜破裂后3～4周内发生，房水内出现无数的小细胞，眼压升高达30~70mmHg，但房角开放。

本病的主要特点是：①血影细胞来自各种类型的玻璃体积血、前房积血，或玻璃体与前房积血同时存在的病例。包括眼外伤、手术及眼内出血性疾病。②玻璃体前膜破孔是血影细胞进入前房的前提条件。③前房内的血影细胞具有不寻常的流变学特征，当在前房内达到一定数量时，可机械地阻塞小梁网，从而引起一种急性眼压升高的开角型青光眼。

流行病学：目前尚没有相关的流行病学资料。

病因：多种原因引起的玻璃体及前房积血是其根本原因。发病机制：

1.血影细胞的形成玻璃体积血或进入玻璃体的血液，不易被吸收，几天后开始发生其形态、色泽和流变学的改变。正常红细胞的红色双凹面以及柔软的特性消失，变成黄褐色中间空球形或近球形的外壳，胞膜变薄，脆性增加，并产生许多微孔，血红蛋白由微孔逸出胞膜外，经氧化作用演变为高铁血红蛋白，进而

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变性成为许多珠蛋白颗粒，沉着于胞膜的表面，称为Heinz小体。有些小体相互结合形成大小不一(0.3～2.0μm)、多少不等(1～20)的聚体，几乎不含血红蛋白，仅在胞体边缘残留少许不规则团块，胞膜上附着Heinz小体，隐约可见、半透明的中空变性红细胞，称为血影细胞。血影细胞也可发生在别处，但在玻璃体更易观察到。以上这些变化可在1～3周内完成。血影细胞一旦形成，它就不再发生进一步的退变，以此形式可在玻璃体内停留数月。它不吸附于玻璃体的纤维上，而悬浮于玻璃体内，最后聚集在前玻璃体膜附近。通过前玻璃体膜上的裂孔进入前房，成千上万的血影细胞可聚集在前房内。另一方面，在转化为血影细胞的过程中，多数的细胞发生溶解，其碎片和变性的血红蛋白可被来自睫状体和视盘处的巨噬细胞吞噬而清除，玻璃体腔逐渐变清。这种巨噬细胞在血影细胞青光眼的发病中不起主要作用。

2.血影细胞致青光眼的机制正常红细胞呈双凹盘状，直径8μm，细胞膜柔软，可塑性强，有较大的变形能力，它能顺利地通过5μm直径的滤器和3μm直径的微循环最狭窄处。在前房内可通过小梁网进入Schlemm管，但正常红细胞变成血影细胞后，其胞体肿胀，为中空之黄褐色球形或近球形体，直径4～8μm，半透明，胞膜可塑性差，脆性增加，不能通过5μm的滤器，通过房水排出道路也较困难。实验证明，当用二酸乙醛将新鲜的红细胞固定后，它们就失去上述的能力。若在20mmHg(2.66kPa)的恒压下，以50%血影细胞混悬液作离体人眼前房灌注，30min后，C值降低73%，它对房水排出道的阻力约为正常红细胞的3倍。实验还证明原来的前房内新鲜红细胞和血影细胞的比值50∶50，而到上巩膜静脉血管中则改变为96∶4，此也说明血影细胞很难通过排出道路。用光镜和电镜检查房角的组织，发现血影细胞只有穿过小梁网的外或中1/3处。1980年Quigley等将血影细胞注入猿的眼前房，引起了青光眼。

以上实验均有力地说明血影细胞机械性阻塞小梁网，是发生开角型青光眼的最主要原因。另外，前玻璃体膜的完整与否也和青光眼的形成亦甚为密切。实验证明，不论是新鲜的红细胞或是血影细胞，都不能通过完整无损的前玻璃体膜。在临床观察中，如玻璃体积血而前玻璃体膜完整，则前房内是看不到新鲜的出血及出血后的变性产物的；若由于外伤或手术等使前玻璃体膜破裂或罕见的自发性破裂，血影细胞就可从破裂处进入前房，阻塞小梁网而发生青光眼。

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前房积血也是形成血影细胞的部位之一，但不一定都发生青光眼，必须在细胞数达到足够阻塞小梁网致房水排出障碍时才引起眼压升高。事实上，前房内的红细胞，一般的保留时间较短即被吸收，变成血影细胞的机会也可能较少。而玻璃体内的血吸收较慢，易于发生血影细