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疾病名：盐敏感性高血压

英文名：salt-sensitivehypertension缩写：

别名：

疾病代码：ICD：I15.8

概述：盐敏感性高血压可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。盐的摄入量多少是高血压的一个重要环境因素，但在人群内个体之间对盐负荷或减少盐的摄入呈现不同的血压反应，存在盐敏感性问题。所谓血压的盐敏感性是指相对高盐摄入所引起的血压升高。1960年Dahl用含不同盐浓度食物饲养大鼠，成功地建立了盐敏感性高血压遗传性大鼠动物模型；Kawasaki(1978)和Luft(1979)先后依据高血压患者和血压正常个体对饮食高盐摄入的血压反应提出了“血压的盐敏感性”概念。具有这种特性的高血压称为盐敏感性高血压。

流行病学：单一人群横断面的流行病学调查发现，当钠摄入低的时候，人群的平均血压也低，血压随年龄的增长幅度小；几乎在绝大多数盐摄入量高的人群中，人群的平均血压水平比较高，血压水平亦随年龄而升高，并发现随着不同人群钠摄入水平的差异，钠的摄入量与血压水平间呈线形关系。依据推算，如果每天钠的摄入量减少100mmol，25～55岁收缩压随年龄的增长也将会减少9mmHg。从这个意义上说，钠的平均摄入量低会对血压随年龄的改变产生良性影响，从而有利减少心血管患病率。

文献资料表明，盐敏感者在血压正常人群中的检出率从15%～42%不等；高血压人群为28%～74%。不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同，而且，血压的盐敏感性随年龄增长而增加，特别是高血压病人。

病因：盐敏感者表现有一系列涉及血压调节的内分泌及生化代谢异常，故有人把盐敏感性称为高血压的中间遗传表现型。盐敏感者循环血中的肾素活性一般比较低，但所谓非调节型(non-modulating)盐敏感者血浆肾素水平正常或升高。盐敏感者有钠及钙的代谢异常、血循环利钠激素水平的代偿性增高、交感神经系统的调节缺陷、胰岛素抗性增加、血管内皮功能的失调及肾的潴钠倾向等。

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发病机制：

1.钠的代谢障碍主要表现为：①红细胞内钠含量增加，盐负荷后红细胞内钠含量进一步升高；②盐负荷后尿排钠反应延迟。多数研究认为，在人类高血压的发生中肾脏至少从三个方面影响血压，即肾脏的潴留钠倾向，Goldblatt效应及通过肾间质分泌的前列腺素等血管活性物质的作用。低肾素水平、盐负荷后肾排钠减少及对利尿剂反应增强常提示有盐敏感性的钠代谢障碍；③伴随有钾和钙的代谢异常。钾和钙对钠代谢的影响主要表现在肾脏排泄的交互影响。钠负荷会造成尿钙和尿钾的排泄增多，产生条件性的钾和钙的缺乏；增加钾的摄入通过促进钠的排泄、遏制容量扩展，可以阻止盐介导的血压升高。多数盐敏感者饮食钙的摄入和血压之间有着稳定的负相关关系，血压高者必然钙的摄入低。同样，这型高血压患者可能呈现尿钙相对或绝对排泄增多现象。因此，在尿钠排泄相同情况下，高血压患者的尿钙量增多，口服钙剂有助于降低这类高血压病人的血压；④细胞膜钠/锂反转运速率增速、钠泵活性降低，对经过多年随访血压偏高青少年与血压正常者进行的对照观察发现，红细胞膜Na+-Li+反转运明显增速者，血压随年龄的增幅明显加大。

2.应激血压反应增强交感神经活性增加：盐和应激被认为是高血压的两大重要的环境因素，二者交互作用影响高血压的发生及发展。盐敏感者于高盐或盐负荷时往往有交感神经活性增强表现，如血浆去甲肾上腺素水平升高，血压的昼夜节律发生改变，夜间血压谷变浅，心率变异性中的夜间低频成分增多等。在实验室环境下，人体对应激的心血管反应常通过使用物理(躯体)的或精神的刺激来评估，如冷加压试验和精神激发试验等，后者通过中枢的β-肾上腺素能介导，而冷加压试验主要反映外周α-肾上腺素能神经的活性。临床观察表明，盐敏感者于冷加压试验时前臂血管的阻力明显高于盐不敏感者。我们曾用冷加压和精神激发试验对比观察了高血压及血压正常个体的血压和心率反应，发现盐敏感者对冷加压及精神激发试验时的升压反应均明显大于盐不敏感者。盐敏感者应激血压反应增强的可能机制之一是由于膜离子转运障碍，血管平滑肌细胞内钠含量增加及细胞膜部分去极化，最终使细胞内游离钙增高，血管平滑肌对加压物质的反应增加。

3.存在胰岛素抵抗现象Reaven比较了盐敏感大鼠和正常大鼠的血胰岛素

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和甘油三酯水平，发现盐敏感性大鼠存在明显的高胰岛素血症和高甘油三酯血症，存在胰岛素抵抗现象。我们对23例血压正常个体在慢性盐负荷试验期监测血浆胰岛素、血糖水平及糖负荷后二者的动态变化发现，盐敏感者于高盐负荷期的血浆胰岛素水平及糖负荷后的峰值血糖浓度均显著升高，而在平衡饮食及低盐期则无这种改变。NeryFuenmayor