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疾病名：胰腺假囊肿

英文名：pseudocystofpancreas缩写：

别名：假性胰腺囊肿疾病代码：

ICD：K86.3

概述：胰腺假囊肿在临床上并非罕见，多继发于急慢性胰腺炎和胰腺损伤，由血液、胰液外渗以及胰腺自身消化导致局部组织坏死崩解物等的聚积，不能吸收而形成，囊壁由炎性纤维结缔组织构成，囊内无胰腺上皮层衬垫，因此称为胰腺假囊肿。

流行病学：假性囊肿是最常见的一种胰腺囊肿，占全部胰腺囊性病变的80%以上。据统计，急性胰腺炎的假性囊肿合并率为10%～27%，慢性胰腺炎为11%～41%，其次为胰腺外伤，约17%，少数原因不明。

病因：1981年，Grass首先提出把胰腺假囊肿分为急性和慢性两类。

急性胰腺假囊肿是指囊肿内容急性聚积而成的囊肿，多继发于急性胰腺炎和胰腺损伤。急性胰腺炎的病因随不同国家与地区而异，在国内胆石诱发的急性胰腺炎占40%～50%，酗酒引起的较少,而欧美国家酒精性急性胰腺炎占65%,胆石性仅占10%。腹部损伤包括外伤与手术损伤，由此导致的急性胰腺炎占7%，Nguyen等报道急性胰腺炎的病因对形成的胰腺假囊肿的归转有影响，胆石性胰腺炎及手术后胰腺炎形成的胰腺假囊肿自然消退的可能性较小，多需采用各种引流方法处置。急性胰腺假囊肿的位置多数在邻近胰腺的小网膜囊内，也偶发于远离胰腺的盆腔或纵隔等部位，囊壁一般不成熟，有时与胰管相交通，无胰管狭窄。

慢性胰腺假囊肿是在慢性胰腺炎基础上因胰管梗阻破裂所致，慢性胰腺炎的病因与急性胰腺炎大致相同，主要亦为胆石、酗酒与损伤，少见于高脂血症、原发性甲状旁腺功能亢进的高钙血症以及长期应用某些药物如皮质醇、避孕药等。慢性胰腺假囊肿的位置大多在胰周，囊壁多成熟，与总胰管交通，伴胰管狭窄。

最近，D’Egidio等将胰腺假囊肿分为3型：①坏死后Ⅰ型，继发于急性胰腺炎，囊壁成熟或不成熟，囊肿与胆管很少交通,ERCP显示胰管无异常。②坏死后Ⅱ型，见于慢性胰腺炎急性发作，囊壁成熟或不成熟，常与胰管相通，ERCP

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提示有慢性胰腺炎征象，但无胰管梗阻。③潴留性Ⅲ型，伴慢性胰腺炎，囊壁成熟，与胰管交通,ERCP见胰管有明显的狭窄。这种分类有助于对治疗时机与方法的选择。

发病机制：以往将胰腺假囊肿作为单一的囊肿，采用传统的期待性对策。随着对急性和慢性胰腺假囊肿的发生、发展及病理变化的深入研究，在处理原则上有了更新。

急性胰腺假囊肿亦称为急性胰液潴留，急性胰腺炎特别是急性坏死性胰腺炎时，胰液外渗，自身消化致胰腺本身及胰周组织坏死、液化加上胰液及炎性渗出等急骤在胰周聚积潴留。损伤后造成胰管破裂，潴留液中含有大量血液，囊内容物由于出血及组织坏死常呈棕黑色，淀粉酶一般较高，其囊壁是由炎症刺激周围器官的脏腹膜和大网膜所生成的炎性纤维组织增生，而没有胰腺上皮细胞覆盖，无真正意义上的包膜，囊壁实际上是周围腔器及大网膜。鉴于以上原因，①囊壁成熟需要一定时间，一般6周左右，只有形成较牢固的纤维壁时，才能安全行囊肿胃肠吻合术，否则易发生吻合口瘘。②手术时不应强行分离囊肿壁，以免造成出血及胃肠道破裂。含有大量消化酶的囊内容物在局部有许多危害：A.继发感染且易破坏肠黏膜屏障，发生内源性感染；B.腐蚀邻近脏器造成穿孔；C.胰酶破坏血管壁的弹力纤维，造成血管破裂，引发囊内大出血；D.巨大囊肿压迫周围脏器，导致阻塞性黄疸和胃肠道梗阻等；E.囊内压突然增高加之外力因素，可发生破裂，形成急性弥漫性腹膜炎。

慢性胰腺假囊肿常发生在慢性胰腺炎的基础上，导致胰腺实质逐渐形成局限性或弥漫性纤维化和坏死性改变，造成胰管阻塞，胰液排泄不畅，最终形成胰腺假囊肿。常发生在胰腺实质内及胰周，一般较小，囊内容物多为胰液，呈灰白色，由于病程较长，囊壁为逐渐增生的纤维组织层，常较厚，多成熟。一旦囊内出血，囊肿亦会急速膨胀增大。慢性胰腺囊肿常伴有胰腺内外分泌功能不全的临床表现，出现慢性消化道症状及合并糖尿病。

临床表现：胰腺假性囊肿的临床表现特点主要是根据急性或慢性胰腺炎所处的阶段。急性囊肿时，表现为病情的延续，病人处于急性胰腺炎的情况下而不能很快好转，发热、上腹部胀痛和压痛、肿块、腹胀、胃肠道功能障碍等；严重的可出现多种并发症。后期的病例，假性囊肿壁已经成熟，周围的炎症改变已经消退，

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此时临床诊断的要点包括：①急性胰腺炎发作的病史；②上腹部疼痛不适及胃肠功能障碍；③上腹部肿物；④尿淀粉酶可升高或不升高。

慢性胰腺假性囊肿多发生在慢性复发性胰腺炎的基础上，当囊肿体积不很大，特别是位于胰腺尾部时，临床上扪不到上腹部肿块，主要表现为慢性胰腺炎的症状，如上腹部及腰背部痛、脂肪消化功能障碍、糖