COPD慢阻肺护理查房PPT模板.pptx

肺疾病查房慢性阻塞性COPD慢阻肺护理查房慢阻肺有多种因素共同致病，其中包括气道结构改变、气道炎症、纤毛功能失调、系统失调、气流受阻等诸多病理生理改变主讲人：XXX日期：20XX.10.01LOGO医学中心

目录01疾病简iseaseprofile病史汇报临床护理床旁查体交流DiseaseprofileDiseaseprofileDiseaseprofileDiseaseprofileCONTENTSLOGO医学中心

LOGO医学中心PART.01疾病简介Diseaseprofile慢阻肺有多种因素共同致病，其中包括气道结构改变、气道炎症、纤毛功能失调、系统失调、气流受阻等诸多病理生理改变

疾病简介主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。定义“慢阻肺”即慢性阻塞性肺部疾患，是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟零等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

疾病简介吸烟职业性粉尘和化学物质空气污染感染蛋白酶一抗蛋白酶失衡(导致组织结构破坏产生肺气肿）其他(如呼吸道防御功能及免疫功能降低、自主神经功能失调、营养、气温突变等)慢阻肺有多种因素共同致病，其中包括气道结构改变、气道炎症、纤毛功能失调、系统失调、气流受阻等诸多病理生理改变。病因

疾病简介COPD的发病机制尚未完全明了。烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞(尤其是CD+8)和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B，(LTB,白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子a(TNF-a)等多种介质，引起肺结构的破坏。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能袖经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。发病机制

疾病简介临床表现慢性咳嗽气短或呼吸困难喘息和胸闷咳疾病简介桶状胸，呼吸浅快视诊触觉语颤，减弱或消失触诊临床表现------体征过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界叩诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长听诊

疾病简介肺性脑病自发性气胸慢性肺源性心脏病慢性呼吸衰见并发症

疾病简介1、清除呼吸道分泌物2、缓解支气管痉挛3、辅助通气保持呼吸道通畅1、给予呼吸兴奋剂2、机械通气增强通气1、氧疗指征2、给氧途径3、氧疗方法氧疗1、控制感染2、病因治疗治疗原发病或控制诱疾病简介COPD病程分期:稳定期:患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。急性加重期:在疾病过程中，病情出现超越日常状况的持续恶化，并需改变COPD的日常基础用药。通常指患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。

疾病简介分级分级标准0级：高危有罹患COPD的危险因素，肺功能正常范围有慢性咳嗽、咳痰症状Ⅰ级：轻度FEV1/FVC70%；FEV180%预计值;伴或不伴有慢性症状(咳嗽，咳痰)Ⅱ级：中度FEV1/FVC70%；50%≤FEV180%预计值;常伴有慢性症状(咳嗽，咳痰，活动后呼吸困难)Ⅲ级：重度FEV1/FVC70%；30%≤FEV150%预计值:；多伴有慢性症状(咳嗽，咳痰，呼吸困难)，反复出现急性加重Ⅳ级：极重度FEV1/FVC70%:；FEV130%预计值或FEV150%预计值；伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病及右心功能不全或衰竭根据FEV,/FVC、FEV%预计值和临床表现，可对COPD的严重程度作出临床严重度分级。

疾病简介010203通过缩唇形成的微弱阻力来延长呼气时间，增加气道压力，缓解气道塌陷缩唇呼吸闭嘴经鼻吸气，缩唇缓慢呼气，同时收缩腹部吸呼比为1:2或1:3方法方法:用鼻缓慢吸气，腹肌松驰腹部凸出。呼气时用口腹肌呼出，收缩，隔肌松驰腹式呼吸呼吸功能的锻炼

LOGO医学中心PART.02病史汇报Diseaseprofile慢阻肺有多种因素共同致病，其中包括气道结构改变、气道炎症、纤毛功能失调、系统失调、气流受阻等诸多病理生理改变

病史汇报基本资料姓名:程XX男61岁住院号:726251入院时间:2012年4月5日10时51分入院诊断:慢性阻塞性肺病急性发作，肺心病Ⅱ型呼衰入院查体:T:36.4xCP:76次/分，R:21次/分BP:130/86mmHg

病史汇报4.5--12:40“反复咳痰、气喘